ملخص كتاب أيقونات التطور 12: ملايين السنين

ملخص كتاب أيقونات التطور 12: ملايين السنين

“In discussions with biologists I met large difficulties when they apply the concept of ‘natural selection’ in a rather wide field, without being able to estimate the probability of the occurrence in a empirically given time of just those events, which have been important for the biological evolution...they use the word ‘chance’, not any longer combined with estimations of a mathematically defined probability, in its application to very rare single events more or less synonymous with the old word ‘miracle.”

Wolfgang Pauli "Pauli’s ideas on mind and matter in the context of contemporary science"

فى المناقشات مع البيولوجيين أجد صعوبات كبيرة عندما يقومون بتطبيق مصطلح الانتخاب الطبيعى بدون تقدير احتمال وقوع الأحداث المهمة للتطور فى فترة محددة...انهم يستخدمون "الصدفة" بطريقة شبيهة ب"المعجزة"

-ولفجانج باولى, أحد رواد فيزياء الكم (حصل على نوبل بعد تزكية من ألبرت أينشتاين)

“It is our contention that if ‘random’ is given a serious and crucial interpretation from a probabilistic point of view, the randomness postulate is highly implausible” Murray Eden, “Inadequacies of Neo-Darwinian Evolution as a Scientific Theory,”

عند تقييم العشوائية [الداروينية] من منطلق احتمال الحدوث تصبح غير قابلة للتصديق بشدة

-موراى ايدن, أحد رواد الهندسة الطبية الحيوية

“No human investigation can be called real knowledge if it does not pass through mathematical demonstrations” Leonardo da Vinci

أى دراسة بشرية لا يمكن أن تسمى علما ان لم تتمكن من تجاوز البراهين الرياضية

-ليونارد دافتشى, مهندس و مصمم ايطالى تاريخى

“I have deeply regretted that I did not proceed far enough to understand something of the great leading principles of mathematics, for men thus endowed seem to have an extra sense”

Charles Darwin “The Autobiography of Charles Darwin” Guttenberg Project Online

لقد ندمت كثيرا على عدم دراسة الرياضيات لأن من يدرسونها يحصلون على ملكات اضافية - تشارلز داروين

الزمن هو البطل الحقيقى للقصة...أعط الاحتمال الضئيل وقتا كافيا و سيحدث...التطوى البروتينى ثلاثى الأبعاد نفسه يمكن أن ينتج عن أكثر من تسلسل للأحماض الأمينية...هل رأيتم؟ ان التطور حتمى و حادث لا محالة...جمل فضفاضة يطلقها التطوريون عند مواجهتهم باستحالة حدوث الطفرات المطلوبة بالصدفة فهل هى دقيقة علميا أم أنها مجرد محاولة للاحالة الى المجهول و الاختباء خلف "ملايين السنين"؟

1-الدليل الحاسم على السلف المشترك

تقوم الحجة الرئيسية للسلف المشترك على التشابهات سواء فى السمات التشريحية أو فى تسلسلات الحمض النووى DNA و كنا قد قدمنا سابقا نقدا لهذه الفكرة و الاستدلال بها عند مناقشة أشجار الحياة و التنادد و الحمض النووى و تفنيد أركان الداروينية

الا أن افتراض سلف لا يمكن بناؤه على التشابه فقط بل يجب وجود مسار قابل للتحقق للتطور [و هذا المسار ليس مجرد أسهم مرسومة بين أشكال بل] طريق من الطفرات "النافعة" القابلة للحدوث و الثبات فى الجماعة الحية فى الزمن المطلوب للتطور فينبغى أن تحدث الطفرة المطلوبة و يتكاثر حاملها حتى تحل ذريته بعد عدة أجيال محال باقى الجماعة الحية.

2-الاختبار التجريبى للمحرك:

ان محرك التطور وفقا للداروينية الحديثة هو الطفرات [أخطاء نسخ الحمض النووى] فهى التى تنتج التباينات الجديدة فى الكائنات ليعمل عليها الانتخاب الطبيعى و الطفرات ليست غيبا بل هى أمر يمكن اختباره عمليا فمثلا اذا انتقينا انزيمان متشابهان فى التصميم و لكن مختلفان فى الوظيفة التفصيلية من بكتيريا E. Coli و هما kbl/biof نحتاج الى 7 طفرات على الأقل لنحول واحد الى الاخر و الأخطر من ذلك أن الطفرات المطلوبة للتحويل لا تعطى فائدة وظيفية حتى تحدث خطوة خطوة أى أن درجات السلم الأسطورية التى تتحدث عنها نظرية التطور بثقة ليلا نهارا غير موجودة حتى فى هذه الحالات المتقاربة البسيطة. ان رقم 7 رقم ضئيل و لكن عند مقارنته بكل الطفرات ممكنة الحدوث و بوجوب تناسق هذه الطفرات حتى يتم التحويل تظهر المشكلة.ان البروتين عبارة عن تسلسل من الأحماض الأمينية كتسلسل الحروف فى جملة مفيدة و بداهة لن تستهدف الطفرة الحمض الأمينى المطلوب من بين كل الباقين بل قد تأتى فى أى مكان. و عند حدوثها فى المكان الصحيح فهى لن تستبدله ضرورة بالحمض المطلوب أى لن تستبدل "الحرف" الموجود فى الشفرة ضرورة بالحرف الصحيح بل قد تستبدله باخر. لذلك فأنت بحاجة الى وقت...الكثير منه فى الواقع حتى تحدث الكثير من أخطاء النسخ أثناء التكاثر حتى يحدث الخطأ المطلوب أو للدقة حزمة الأخطاء المطلوبة معا. ان الحسابات تقول ببساطة أن البكتيريا بحاجة الى 10^ 27 (10 أمامها 27 صفر) سنة من التكاثر حتى تتمكن من تجربة الكثير من الاحتمالات لتحقيق هذا التحول و هذا كما هو واضح زمن غير متاح للالية التطورية.

The Evolutionary Accessibility of New Enzymes Functions: A Case Study from the Biotin Pathway. Ann K. Gauger, Douglas D. Axe. Bio Complexity 2(1) 2011: 1-17

Axe, Douglas D. 2010. The Limits of Complex Adaptation: An Analysis Based on a Simple Model of Structured Bacterial Populations. BIO-Complexity 2010: 1–10.

و قد أوضحت الحسابات أنه حتى مع افتراض ظروف غير واقعية كتجاهل العبء السلبى على البكتيريا لحمل جينات مكررة لم تطور وظيفة جديدة بعد فان أقصى ما يمكن للبكتيريا اختباره عبر تاريخ الأرض سيكون نطاق بحث مكون من 6 طفرات متزامنة و هو مجال بحث أقل من المطلوب لتحويل وظائف انزيمان متشابهان مثل kbl و biof

ثم جاء بحث اخر يحاول تعميم هذه النتائج على عدد أكبر من الانزيمات التى تنتمى الى عائلة واحدة و من جديد جاءت النتائج مخيبة للامال فلا توجد خطوات وظيفية نافعة حتى بين الانزيمات المتشابهة التى تنتمى الى عائلة واحدة و الطفرات المتزامنة المطلوبة تحتاج الى ما لا يقل عن 10^15 سنة للتحقق و هذا أكبر من عمر الكوكب و الكون بأكمله

Reeves, Gauger, Axe, ' Enzyme families- Shared evolutionary history or shared design? A study of the GABA aminotransferase family’ BIO-Complexity (2014) 4: 1-16

لاحظ أن البحث أعلاه لم يهتم بالوصول الى التطابق التام من باب التسهيل بل فقط الى درجة من التماثل تؤدى الوظيفة حتى لو بكفاءة أقل و بالتالى احتاج الى عدد أقل من الطفرات لتسهيل الأمر على التطور و مع ذلك جاءت النتائج سلبية. لاحظ أيضا أن هذه الانزيمات تنتمى الى عائلة واحدة (أى أن لها نفس التطوى البروتينى و نفس التصميم العام) و هو ما يضرب فى مقتل الادعاء التطورى الشهير (الذى لم يبرهنوا عليه يوما بل تعاملوا معه كحقيقة مسلمة دون دليل) بأن البروتينات المتشابهة المنتمية الى نفس العائلة منحدرة من أصل واحد و دليل على التطور. و فى دراسة أخرى نشرها مايكل بيهى فى مجلة علمية لا علاقة لها بالتصميم الذكى وجد أن أى نسخة مكررة من جين gene duplication هى لا محالة متطفرة عشوائيا لفترة قبل أن تبدأ العثور على وظيفة جديدة و الزمن/عدد الكائنات المطلوب للحصول على الطفرات المطلوبة معا ضخم جدا و غير متاح لأنواع الكائنات الحية على الأرض بسبب غياب الخطوات من وظيفة الى أخرى

M. J. Behe and D. W. Snoke, “Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues,” Protein Science 13 (2004): 2651–64.

و هذا يضرب فى مقتل الكثير من الادعاءات التطورية بأن مجرد وجود بروتينات بفروق بسيطة بينها اذن لابد أن الطفرات هى التى أنتجتها كمثال بروتينات الرؤية opsins الشهير الذى افترض التطوريون أنه لمجرد وجود فوارق ضئيلة بينها فى الرئيسيات اذن هذا دليل على تطورها. ان النسخة المكررة ستتطفر فى أماكن كثيرة قبل أن تضربها الطفرات الوظيفية المطلوبة و لن ينقذها الانتخاب الطبيعى لأنها مكررة بلا وظيفة حقيقية و عنده ستكون تالفة و لا تعمل و الحل هو تكرار العملية عدد مهول من المرات حتى يتصادف فى أحدها أن تضرها الطفرات الوظيفية قبل أن تتلف الا أن هذا القدرمن المحاولات/الأجيال/الزمن مستحيل بالنسبة لمتعددات الخلايا

و لا تقتصر هذه الأبحاث على معارضى التطور بل بعض من لا علاقة لهم بمدرسة التصميم الذكى وصلوا الى نفس النتائج و هى عدم وجود طريق من التدرجات الوظيفية أو حتى المطوية من بروتين الى اخر (يجب أن يكون البروتين مطويا حتى يقوم بوظيفته)

Acquiring a new function may require many mutational steps, and a point that needs emphasis is that the early steps might have been selectively neutral because the new function might not be manifested until a certain number of steps had already occurred

Wen-Hsiung, Molecular Evolution, 427.

Francisco J. Blanco et al., "Exploring the conformational properties of the sequence space between two proteins with different folds: An Experimental study" Journal of Molecular Biology 285: 741-753

ان هذه الأمثلة توضح أن السردية الداروينية القائمة على أن التشابه دليل على التطور خطوة خطوة لا تصمد أمام الاختبار الحقيقى و أن الاشارة الى حالات شديدة الندرة تكون فيها البروتينات شديدة الشبه ابتداءا بحيث تحتاج الى طفرة واحدة للتعديل أو بضع طفرات فعلا نافعة للوظيفة الأصلية هى الاستثناء و ليست القاعدة بدليل ندرة النماذج التطورية و انطباقها على عدد قليل جدا من الحالات و عدم امكان تطبيقها بالمرة على البروتينات شديدة أو حتى متوسطة الاختلاف بل ان هذه النماذج ذاتها كنموذج الأوبسن سالف الذكر برغم سهولتها ظاهريا الا أنها قد لا تزال تمثل أزمة لاليات التطور

اذا كان هذا هو الوقت المطلوب لتحويل انزيمات متشابهة فى البكتيريا سريعة التكاثر و التطفر فما الذى يحدث ان كنا نتحدث عن كائنات أبطأ تكاثرا أو بروتينات أكثر اختلافا؟ يضرب هذا كل فرضيات التكرار الجينى (نسخ جين مرة اضافية ثم تحوله الى شئ اخر) و مزاعم سهولة تطور البروتينات المتشابهة فى مقتل. يعترض التطوريون كثيرا بقولهم أن هذه الحسابات متعلقة بانزيم أو بروتين معين و لكن بالتأكيد ان لم يتطور هذا فسيتطور غيره ليحل المشكلة و يقوم بالوظيفة أو كما يقال كل الطرق تقود الى روما أو على الأقل الكثير منها (و روما هنا هى حل المشكلة المطلوبة) فهل هذا صحيح؟ (لاحظ هنا ان نفس التطورى الذى يحاول اسكاتك و خداعك بهذا الكلام هو الذى اذا واجهته بالتطور المتقارب برره بأن التطور ينتج حلولا متشابهة و أن عدد الحلول محدود لذا يواصل التطور العثور عليها مرارا و تكرارا فالحلول محدودة عندما يحاول تفسير التطور المتقارب و كثيرة عندما يحاول الهروب من مشكلة الاحتمالات و هو لا يجد اى مشكلة فى ان يقول الشئ و عكسه للدفاع عن نظريته ثم الزعم بأن النظرية قابلة للدحض!!!)

هنا يأتى دور نموذج اخر و هو بحث امكان تطور تطوى ثلاثى الأبعاد protein folding (يمكنك أن تعتبره وظيفة البروتين) صغير نسبيا فى انزيم مثل بيتا لاكتاميز لدى البكتيريا و الذى تستخدمه لمواجهة البنسلين بطفرات فى تسلسلات أحماض أمينية تجعلها تتطوى الى شكل يقوم بالوظيفة المطلوبة...اذا أخذنا الانزيم و قمنا بتطفير الأحماض الأمينية لرؤية نسبة وجود تسلسلات تقود الى نشأة موقع نشط active site يؤدى الوظيفة أو حتى ما هو قريب منها نجد ان الرقم هو 1 من 10^77

“Estimating the prevalence of protein sequences adopting functional enzyme folds.” Douglas D. Axe. Journal of Molecular Biology. Aug 2004. 27;341(5):1295-315.

هل تعرفون المثال العجيب الذى يضربه التطوريون قائلين لو لديك غرفة فيها عدة أشخاص فهناك احتمال كبير نسبيا لأن يكونوا كلهم مولودين فى نفس اليوم و هذا يدل على أن الأشياء غير المحتملة تحدث؟ ان أردت انزال هذا المثال على البروتينات فالسنة سيكون طولها 10^77 يوم و لديك مئات الأشخاص بعدد العائلات البروتينية و المطلوب أن يكون يوم ميلادهم فى يوم واحد محدد و ليس أى يوم مشترك و طبعا هذا مستحيل و هذا يوضح لك كيف أن الكثير من الأمثلة التى يضربها التطوريون "للتبسيط" لا علاقة لها بعلم الأحياء و حقائقه و هى مصممة للخداع و ليس للتبسيط

ان الانتخاب الطبيعى لا يمكنه أن يعمل ان لم تكن الوظيفة موجودة واذا كانت تطفير التسلسلات و تغيير الأحماض الأمينية فيها لا يقود الى وظيفة معنى هذا ببساطة أن الخطوات التدريجية التى تحتاجها الداروينية هى مجرد فرضية ذهنية غير متحققة فى الواقع و اذا طبقنا هذه الأرقام على أكثر الكائنات شيوعا على الكوكب البكتيريا حيث يقدر عمرها ب 3.5 ألف مليون سنة بمتوسط تعداد 10^39 أو حتى لنقل 10^40 فرد على مدار هذه المدة (عمر الحياة على الكوكب مضروبا فى معدل التكاثر 3.5*10^9*1.7*10^30)

William B. Whitman, David C. Coleman, and William J. Wiebe "Prokaryotes: The unseen majority" Proceedings of the National Academy of Sciences: 1998 Jun 9; 95(12): 6578–6583.

فان هذا الرقم هو أقل من عدد المحاولات المطلوبة لتطوير موقع نشط من 150 حمض أمينى فى انزيم واحد صغير نسبيا مثل بيتا لاكتاميز[لاحظ أن 10^39 أو حتى 10^40 ليست تقريبا نصف 10^77 بل هذا هو عدد الأصفار أمام الرقم أى أن اجمالى تعداد البكتيريا لا يكفى لتجربة قدر بسيط من الاحتمالات الممكنة للدقة هو يكفى لتجربة 1 من 10^37 و هو رقم أقل من 1 من تريليون تريليون من الاحتمالات المطلوب بحثها و أكثر التقديرات تفاؤلا جعلت الرقم 10^43 و هو لازال رقم لا يقترب من حل المشكلة] فكيف ببروتينات و انزيمات أكثر و أكبر حيث أن متوسط طول البروتين قد يصل الى 600 حمض أمينى فى بعض الأنواع

Axel Tiessen, Paulino Pérez-Rodríguez & Luis José Delaye-Arredondo "Mathematical modeling and comparison of protein size distribution in different plant, animal, fungal and microbial species reveals a negative correlation between protein size and protein number, thus providing insight into the evolution of proteomes" BMC Research Notes volume 5, Article number: 85 (2012)

يقودنا هذا الى نقطة هامة جدا و هى مفهوم الفضاء التسلسلى

3-الفضاء التسلسلى Sequence Space

166 base pairs of DNA also represent 10^100 possibilities; yet the smallest bacteria have over 400,000 base pairs. Therefore, even natural selection cannot overcome the combinatorial explosion problem. This is why chance and selection alone do not account for life's origin or evolution

Marshall, P., 2021. Biology transcends the limits of computation. Progress in Biophysics and Molecular Biology Volume 165, October 2021, Pages 88-101

يهرب الدراونة دائما من استحالة حدوث فرضياتهم الى القول بأنكم تحسبون احتمال تطور هذا البروتين فقط أو ذاك و لكن ان لم ينشأ هذا البروتين سينشأ اخر ليحل المشكلة و بغض النظر عن أن البروتينات لا تعمل فى الفضاء بمفردها و تحتاج الى بعضها البعض الا أن هذا الاعتراض ساقط حسابيا و عمليا بسبب الفضاء التسلسلى. الفضاء التسلسلى هو عدد الطرق التى يمكن بها ترتيب الأحماض الأمينية فى سلسلة معينة. فمثلا ان قلت لك لدينا سلسلة من 150 حمض أمينى كالمثال المطلوب لانتاج الموقع النشط لبيتا لاكتاميز (و هذا رقم صغير نسبيا بالنسبة لسلاسل الأحماض الأمينية) فان هذه الأحماض يمكن ترتيبها وفقا لعدد شديد الضخامة من الطرق (تخيل معك 20 حرف يمثلون ال20 حمض أمينى المستخدمين فى بناء البروتينات و تريد ترتيبهم فى سطر من 150 حرف...عدد الترتيبات الممكنة عملاق) يأتيك التطورى ليقول لك هذا ليس دليلا ضد التطور فان لم ينشأ هذا الترتيب سينشأ اخر ليقوم بالوظيفة لكن يأتى العلم فيقول أن الترتيبات الأخرى ببساطة غير وظيفية لأنها لا تصنع طيات (أشكال ثلاثية الأبعاد بموقع تفاعل) مستقرة و بالتالى فهى غير مؤهلة لوجود أى وظيفة أصلا و أنه فى حالة بروتين كبيتا لاكتاميز سالف الذكر فان 1 من 10^77 ترتيب محتمل هو الوظيفى و بهذا تسقط تماما فكرة ان لم يتطور هذا البروتين فسيتطور اخر ليقوم بالمهمة بالتجربة العملية و تسقط أيضا فكرة "ربما كان البروتين يقوم بوظيفة أخرى فى الماضى" لأننا لا ناقش وظيفته بل نناقش امكان وجوده بغض النظر عن الوظيفة المستخدم فيها. وبهذا تسقط أيضا واحدة من أشهر الخدع و المراوغات الكلامية التطورية: ان احتمالات كل التسلسلات متساوية لذلك فلا يوجد معنى لحساب احتمال ضئيل لأن كل احتمال هو فى الواقع ضئيل و بالتالى فكل الاحتمالات متساوية. الحقيقة أن الاحتمالات ليست متساوية أبدا كما يزعم التطورى لأننا لا نحسب احتمال حدوث أى تسلسل أمام أى تسلسل اخر بل احتمال حدوث تسلسل وظيفى أما واحد غير وظيفى و هى 1 تسلسل وظيفى مقابل 10^77 تسلسل غير وظيفى...طبعا كما هو واضح الاحتمالات غير متساوية بالمرة!!!

و هذه نتيجة يمكن تعميمها خاصة أن أكس اختار تطوى بروتينى تقليدى مشابه لمعظم حالات التطوى الأخرى فى المتطلبات و التعقيد و ليس حالة استثنائية نادرة شديدة التعقيد أو شديدة البساطة (كما يفعل بعض التطوريين)

it is important that enzyme folds of more typical complexity be examined...the larger of the two domains forming beta-lactamases of the class A variety (henceforth, the large domain) is used as a model system for assessing the requirements for functional formation of a moderately complex fold .Although predominantly composed of alpha-helices, this domain contains small sheet regions and significant loop structure which, along with its size (just over 150 amino acid residues), make its complexity more representative of known domain folds. Another typical feature of domains, the ability to form specific associations with other domains, is ensured by the location of the beta-lactamase active-site cleft at the interface between the large and small domains...A commonly accepted view is that new folds are pieced together from small parts of existing folds. But to the extent that a new fold is really new, its formation must require the joint solution of at least a considerable number of new local stabilization problems of the kind described above. How likely is it that sequences that carry the hydropathy signatures of other folds and provide joint solutions to the stabilization problems for those folds may be pieced together in such a way that they satisfy a new set of constraints, equally demanding but substantially different? The analysis provided here, bearing in mind the uncertainties, calls for careful examination of such piecing scenarios...Combined with the estimated prevalence of plausible hydropathic patterns (for any fold) and of relevant folds for particular functions, this implies the overall prevalence of sequences performing a specific function by any domain-sized fold may be as low as 1 in 10^77, adding to the body of evidence that functional folds require highly extraordinary sequences.

لذلك فان الجزء الأهم من عمل أكس كان تحديد نسبة التسلسلات التى ستقود الى أى تطوى ابتداءا بغض النظر عن وظيفته اذ أن البروتين لن يقوم بأى وظيفة ما لم يخضع للتطوى Folding و وجد أن النسبة هى 1 من 10^74 على أفضل تقدير و أبحاث أخرى على بروتينات مختلفة وصلت الى نسب شديدة الضالة هى الأخرى. معنى هذا أن النشأة العشوائية لمجرد التطوى الذى يعتبر شرطا لوجود وظيفة مستحيلة هى الأخرى. معنى هذا أن الصدفة لن تعمل معك حتى يأتى التسلسل المطلوب ليختاره الانتخاب الطبيعى و الأخطر أن التدرجات الوظيفية المزعومة المطلوبة لتحويل بروتين الى اخر خطوة خطوة غير موجودة أصلا و تقر عددا من الأوراق العلمية بهذه المشكلة الكبيرة التى تواجه فرضية تطور البروتينات و مدى ندرة التسلسلات الوظيفية و ضخامة الفضاء الاحتمالى الذى يجب أن تجربه الطفرات لتصل اليها و عدم كفاية الوقت المتاح للتطور لذلك لدرجة أن البعض شبه الفرضية بالخيمياء (علم زائف فى القرون الوسطى يزعم أنه يحول الرصاص الى ذهب)

The question remains regarding how large a population is required to reach the fitness of the wild-type phage. The relative fitness of the wild-type phage, or rather the native D2 domain, is almost equivalent to the global peak of the fitness landscape. By extrapolation, we estimated that adaptive walking requires a library size of 1070 with 35 substitutions to reach comparable fitness.

Yuuki Hayashi et al., "Experimental Rugged Fitness Landscape in Protein Sequence Space" PLOS ONE (2006)

Kirk K Durston, David KY Chiu, David L Abel & Jack T Trevors "Measuring the functional sequence complexity of proteins" Theoretical Biology and Medical Modelling volume 4, Article number: 47 (2007)

https://powertochange.com/wp-content/uploads/2012/11/Devious-Distortions-Durston-or-Myers_.pdf

Douglas D. Axe "The Case Against a Darwinian Origin of Protein Folds" BIO-Complexity Vol 2010

Adam Siepel “Darwinian Alchemy: Human genes from non coding dna” Genome Research 19 (2009): 1693-1695

Anthony D. Keefe and Jack W. Szostak “Functional Proteins from a random Sequence Library” Nature 410, 6829 (April 5, 2001): 715-718

Sean V. Taylor, Kai U. Walter, Peter kast and Donald Hilvert “Searching Sequence Space for Protein Catalysts” Proceedings of the national Academy of Sciences 98, 19 (September, 2001) : 10596 – 10601

Douglas D. Axe “Estimating Functional Sensitivity to Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors” Journal of Molecular Biology 301, 3 (August 18, 2000): 585 – 595

John W. Drake, Brian Charlesworth, Deborah Charlesworth, and James F. Crow, “Rates of spontaneous mutation,” Genetics 148 (1998): 1667-1686. PMID:9560386.

Cyrus Cothia et al., "Structural Determinants in the sequences of immunoglobulin variable acid domain" Journal of molecular biology 278: 457-479

H. P. Yockey, “A Calculation of the Probability of Spontaneous Biogenesis by Information Theory,” Journal of Theoretical Biology 67, no. 3 (August 7, 1977): 377–398.

J U Bowie and R T Sauer "Identifying determinants of folding and activity for a protein of unknown structure."

Reidhaar-Olson and Sauer "Functionally Acceptable Solutions in two alpha-helical regions of lambda repressor"

و كالعادة تأتى الأبحاث التطورية التى تحاول نقض هذه النتائج باستنتاجات عجيبة فتجد أبحاث تزعم وجود الوقت الكافى لبحث الفضاء التسلسلى ثم تجدها قد عملت على سلاسل أحماض أمينية قصيرة و غير ممثلة للحياة و أخرى تزعم وجود نسب مقبولة من التنوع الممكن حدوثه فى البروتينات ثم تفاجأ بهذه النسب "المقبولة" تصل الى 1من 10^60 أى أنها لم تحل المشكلة بالمرة!! و لكن دعنا نفترض أن هناك تسلسلات قصيرة ربما تصل حتى الى 1 من 10^30 أو 20 فى سهولة الانتاج و بالتالى فهى فى متناول يد الالية التطورية فكيف ينفى هذا وجود تسلسلات أخرى أطول و أعقد و بالتالى خارجة تماما عن قدرة الالية التطورية؟ يشبه الأمر أن يقول لك أحدهم طالما أنى قادر على تشكيل كلمة قصيرة بخلط الحروف عشوائيا فى عشر محاولات اذن ففى نفس عدد المحاولات قد أكتب كتابا كاملا بالخلط العشوائى للحروف. مثلا دراسة شهيرة يستدل بها التطوريون وجدت أن تطويات صغيرة من 35 حمض أمينى يمكن ان ترتفع احتمالات حدوثها الى 3 من 10^24 و لكنهم يتجاهلون عمدا أنه و بمجرد رفع الطول الى مجرد 56 أو 87 حمض أمينى ندخل فى المستحيلات التى تتجاوز أعداد الخلايا عبر تاريخ الأرض حتى نصل فى البروتينات المتوسطة الحجم كالتى نتحدث عنها بطول 123 و 131 حمض أمينى الى احتمالات 1 من 10^121 و 1.1 من 10^111 و كأن مجرد وجود السهل القصير الذى يمكن أن تصل اليه الطفرات سينفى وجود الصعب الطويل الذى يتجاوز قدرات التطور فى نموذج واضح للاجتزاء

Tian, Pengfei, and Robert B. Best. 2017. How Many Protein Sequences Fold to a Given Structure? A Coevolutionary Analysis. Biophysical Journal 113: 1719–30.

السؤال المنطقى التالى هو فى أى نوع من الكائنات ظهرت هذه البروتينات أو تلك لأول مرة؟ ان الكثير من السمات الجديدة تظهر فى الكائنات متعددة الخلايا و هذه أقل عدد بما لا يقاس فمثلا لا يظن ان تصل اعداد الجماعات الحية أثناء تطور البشر او الحيتان الى 10^30 أو حتى 20 و اذ استغرقا نحو 10 مليون سنة فقط مع أعداد أقل للجماعات الحية من البكتيريا بسبب بطء التكاثر و طول الأعمارو بالتالى فان حتى هذه البروتينات البسيطة نفسها قد يمكن تفسيرها تطوريا فى وحيدات الخلية لكن ليس فى غيرها

تعقيب: عادة ما يحاول التطوريون الالتفاف حول هذه النتائج بالاشارة الى بعض الأبحاث التى يزعمون أنها تشير الى سهولة انتاج البروتينات الا أنه بالنظر الى هذه الأبحاث فهى عادة ما تنتج سلاسل لا ترتقى أبدا الى مستوى تعقيد الانزيمات التى تعمل حرفيا كمصانع مصغرة فهى سلاسل أقصى ما تفعله هو الالتصاق بمركب ما و التفاعل معه (و أحيانا تفكيكه أو تدميره و التسبب فى تحلله) كالالتصاق بالحمض النووى أو ببطاريات الطاقة ATP و لكن مجرد الالتصاق ليس وظيفة نافعة (ناهيك عن أن التحليل و التفكيك ليس بصعوبة البناء و الانتاج).

مثلا من الامثلة الشهيرة التى يستدل بها التطوريون تجربة تم خلالها اضافة مكونات لخلايا بكتيريا تجعلها تنتج رنا من 500 حرف (نيوكليوتيدة) 350 حرف ثابت و 150 حرف عشوائى و وجدت التجربة أن 25% من الحالات أدت الى زيادة فى معدلات نمو البكتيريا. طبعا قبل الدخول فى التفاصيل لاحظ أن التجربة لا علاقة لها بمحل النقاش أصلا فزيادة معدل نمو البكتيريا يمكن أن تحدث بألف طريقة و طريقة و ليس معناها أن السلسلة العشوائية صنعت بروتينا جديدا و مع ذلك روج التطوريون هذه التجربة بمنتهى انعدام الأمانة و كأنها دليل ظهور بروتينات من العشوائية. بالدخول فى التفاصيل يتضح أن دراسة أخرى أغفل التطوريون أعينهم عنها حتى لا تفسد استدلالهم راجعت التجربة و وجدت فيها خطأ جسيم. لقد كانت تقارن معدلات النمو بين البكتيريا المعدلة و أخرى معدلة أيضا بتسلسل من 350 حرف ثابت و بما أن التسلسل الجديد عبء على البكتيريا فان أى خلل فى الحروف الاضافية يعطل نسخه سوف يؤدى الى زيادة سرعة نمو البكتيريا أى أن زيادة النمو فى الواقع كانت بسبب حالات أدت فيها الحروف الاضافية العشوائية لتعطيل النسخ و بالتالى توفير موارد الخلية و ليست بسبب بروتين جديد.

That random sequences have deleterious effects is not so surprising in an experiment that drives their expression at high levels. From a cellular resource standpoint alone, a multicopy expression plasmid under constant IPTG induction is costly to the host. It’s also easy to imagine a highly expressed random RNA or protein sequence gumming up the works somehow, by aggregation or otherwise interfering with some cellular component.

Because high-level expression of any exogenous plasmid-encoded sequence is detrimental to the E. coli host, under these conditions a beneficial random sequence could include anything that decreases RNA or protein expression levels relative to the vector without insert, for instance by base-pairing complementarity to the translation initiation site. Indeed, all three beneficial clones seem to show strongly reduced protein expression relative to the population average of the library.

Weisman, Caroline M., and Sean R. Eddy. 2017. Gene Evolution: Getting Something from Nothing. Current Biology 27: R642–R666.

نموذج اخر من الردود التطورية العجيبة هو الاستشهاد بالجينات اليتيمة ORFans/TRGs و التى تحدثنا عنها سابقا عند الحديث عن أشجار الحياة و هى باختصار جينات لا يوجد لها مثيل أو سلف محتمل خارج الأنواع التى تمتلكها - هنا يقول لك التطورى بكل بساطة لابد أن التطور هو الذى أنشأها ثم يستدل بفرضيته هذه على أن التطور يصنع جينات و بروينات جديدة بسهولة و هذا هو عين الاستدلال الدائرى الذى تمارسه النظرية كثيرة: يفترضون أن الشئ صنعه التطور ثم يستدلون بفرضيتهم هذه على قدرة التطور على صناعة الشئ!!!

أبحاث أخرى تتحدث عن شيوع الأشكال الوظيفية فى الرنا الغير مشفر للبروتين و نحن و ان كنا سعداء جدا أنهم توقفوا عن اعتباره خردة الا أن محل النقاش ليس الرنا الغير مشفر أصلا فهذا لا يخضع للضوابط الكثيرة التى تحتاجها الانزيمات فهو منتج بطبعه قصير العمر لا يحتاج الى هيكل ثابت مستقر على المدى البعيد و تتألف لغته من 4 حروف فقط و ليس عشرين كالانزيمات و وظائفه أغلبها تنظيمية و بينما قدراتها التصنيعية محدودة جدا و لا ترقى الى الانزيمات. نموذج اخر يستشهد به التطوريون هو انتاج الأجسام المضادة فى جسم الانسان و الحقيقة أن عملية انتاج الأجسام المضادة تدل على التصميم بامتياز اذ تحدث كرد فعل لدخول جسم غريب و يتم فيها استهداف نطاق معين من الحمض النووى بالتطفير (أى أن الالية هادفة و تعرف أين تذهب و ماذا تفعل و ليست خاضعة لمعدلات التطفر الطبيعية فى الجسد) و فى النهاية ما تنتجه وظيفته الالتصاق بالجسد الغريب لارشاد الخلايا الأخرى التى ستقوم بمهاجمته فهى ليست وظيفة صناعية معقدة كالانزيم. و لعل من الأمثلة الشهيرة التى يستخدمها التطوريون كثيرا هى البروتينات مضادة التجمد و وظيفتها ببساطة هى الاتصاق ببلورات الثلج لعرقلة تجمد الدم فى الأجواء الباردة و هى وظيفة بسيطة لا تتطلب تعقيدا أو تطويا عالى التخصص مقارنة بالالات الجزيئية و الانزيمات الأخرى بل هو أقرب الى مادة كيميائية بسيطة مضافة للدم لدرجة اعتراف الباحثين بأنها حالة غير تقليدية بين البروتينات اذ كل ما تتطلبه بضع أحماض امينية محبة/ألفة للماء تلتصق بالبلورة الثلجية و بضع أحماض أمينية كارهة للماء لتدفع جزيئات الماء بعيدا عن البلورة و بالنظر الى أن نحو نصف الأحماض الأمينية محبة للماء و النصف الاخر كاره لللماء فان الكثير من التشكيلات العشوائية للأحماض الأمينية يمكنها أن تؤدى الغرض

The remarkable diversity of AFP types in fishes shows that a number of dissimilar proteins have adapted to the task of binding ice. This is atypical of protein evolution.

Peter L. Davies et al., "Structure and function of antifreeze proteins" Philosophical Transactions B - The Royal Society 2002 Jul 29; 357(1423): 927–935.

(لاحظ أننا لا نسلم للتطوريين أصلا بأن هذه البروتينات أخطاء نسخ مجردة اذ تعمل وفق نظام محكم هى الأخرى polyprotein cleavage اذ يتم انتاج سلسلة تحتوى على فواصل خاصة لتأتى انزيمات أخرى متخصصة تقطعها عند هذه الفواصل لانتاج سلاسل أصغر بأطوال متباينة عند الحاجة فهى تعمل ضمن منظومة متكاملة لا عشوائية سنناقشها بتفصيل أكثر عن الحديث عن مشاكل التطور الجزيئى و لكننا نوضح هنا فقط أن متطلبات هيكلها منفردا حالة استثنائية)

وأخيرا فان البعض يلجأ الى التلاعب بالتعريفات زاعما أن أى سلسلة أحماض أمينية يمكن تسميتها بروتين متجاهلا أننا نتحدث عن السلاسل الوظيفية و قد نبه دوجلاس أكس بوضوح فى بحثه الى أنه يعمل على الالات الجزيئية

…not mere catalytic activity but rather catalysis that is mechanistically enzyme-like, requiring an active site with definite geometry (at least during chemical conversion) by which particular side-chains make specific contributions to the overall catalytic process.

لذا فالاستشهاد بنماذج أخرى لوظائف مبسطة كمجرد الالتصاق و التفاعل مجرد محاولة للهروب من الموضوع...و أخيرا و ليس اخرا فاذا فرضنا جدلا أن التطوريين رصدوا حقا نموذج نشأة الة جزيئية من الصفر (و هو ما لم يحدث لذلك يستشهدون بأمثلة بسيطة لا علاقة لها بالموضوع) فان وجود هذه الحسابات لا يسقط بل يصبح دليلا على أن ما حدث ليس خاضعا لمعدلات التطفير العشوائية بل خاضع لتوجيه ما لتجنب مشكلة فضاء البحث العملاق

و فى المقابل فان الحالات التى لا زال يزعم التطوريون نشأتها بالخطوة خطوة التطورية من الممكن أن يتم اكتشاف خطأها...مثلا زعم التطوريون كثيرا أن انزيم Alcohol dehydrogenase فى أحد سلالات ذبابة الفاكهة قد تطور ليكون أفضل فى الهضم من زميلاتها و اعتمدوا على بعض الفروق فى تركيب الانزيم...و بغض النظر عن أن زيادة فعالية انزيم لا علاقة له من قريب أو من بعيد ببناء انزيمات من الصفر الا أن الأبحاث أثبتت أن مجرد وجود فروق بين انزيمين متشابهين ليس معناه وجود تطور فقد تم اختبار هذه الفروق و لم يجدوا لها أى أثر فى زيادة فعالية الانزيم

Joseph W. Thornton et al., "Experimental test and refutation of a classic case of molecular adaptation in Drosophila melanogaster" Nature Ecology & Evolution volume 1, Article number: 0025 (2017)

https://evolutionnews.org/2018/10/on-the-evolutionary-origin-of-new-genes-stephen-meyer-is-vindicated-again/

و هو ما يجعلنا نتعامل بحرص شديد مع الادعاءات التطورية الدائمة التى تزعم أن وجود تشابهات بين بروتينين أو جينين معناه بالضرورة أنهما تطورا بالانتخاب الطبيعى عبر سلسلة خطوات نافعة

[أبحاث أخرى حديثة أضافت بعدا جديدا للمشكلة و هو أن التطويات البروتينية بعد تعرضها لعدد قليل نسبيا من الطفرات تنهار و أو على الأقل تبدأ فى التدهور و فقد تماسكها الشكلى و خصائصها الديناميكية و بالتبعية تتجه نحو أن تصبح غير قادرة على أداء أى وظيفة و مجرد كم مهمل غير وظيفى مهدر للموارد لا يمكن أن ينتقيه الانتخاب الطبيعى...معنى هذا ببساطة أنه اما أن تحول تطوى الى اخر بعدد قليل جدا من الطفرات و هذا مستحيل و اما لن يتحول الى أى شئ و سيكون مصيره البقاء كما هو أو الانهيار مما ينفى تماما الرواية الداروينية عن ضرورة وجود مراحل و حلقات وظيفية من أى نوع بين البروتينات حتى يختارها الانتخاب الطبيعى فحتى لو أراد التطورى أن يفترض أن سلم الطفرات النافعة موجود أو أن هذه الطفرات لابد أنها كانت مفيدة فى ظرف ما و هو ما فشل فى اثباته فأمامنا نموذج عملى يقول أن التطوى ينهار قبل أن يتحول الى أى شئ

Tokuriki, Nobuhiko, and Dan S. Tawfik. 2009. Stability Effects of Mutations and Protein Evolvability. Current Opinion in Structural Biology 19: 596–604.

Tokuriki et al.,The Stability Effects of Protein Mutations Appear to be Universally Distributed. Journal of Molecular Biology 369: 1318–32. (2007)

Nobuhiko Tokuriki and Dan S. Tawfik “Protein Dynamism and Evolvability” Science 324, 5924 (April 10, 2009): 203 – 207

Lundin et al., "Experimental determination and prediction of the fitness effects of random point mutations in the biosynthetic enzyme HisA"

Bershten et al., "Robustness-Epistasis link shapes the fitness landscape of a randomly drifting protein"

ستيفن ماير "عودة فرضية المصمم" 2021]

[ان التحديات الرياضية و الاحصائية للتطور لها أمثلة كثيرة فى الواقع و لعل أشهرها تجربة لنسكى الشهيرة لاستمرار تكاثر بكتيريا E. Coli ففى عام 2007 كانت هذه التجربة قد وصلت الى انتاج الاف الأجيال بما يوازى مليون عام من الأجيال البشرية

“The Edge of Evolution: the search for the limits of darwinism” 2007. p.13 – 16

و طبعا استمرت التجربة لما بد ذلك حتى وصلت عام 2020 الى أكثر من 70 ألف جيل و لم نشاهد تطور لأى بروتين جديد أو موقع ارتباط بروتينى جديد و حتى ما ظن البعض فى البداية أنه بروتين جديد اتضح كونه تفعيل لجين موجود من قبل و ليس انشاء لبروتين أو جين جديد بل ان البكتيريا فى الواقع قد تدهورت كما بيننا عند مناقشة التطور الصغروى

حالة عملية أخرى هى طفيل الملاريا التى وضحت أن الضغط الانتخابى ليس سباق تسلح يبنى فيه كل طرف أسلحة أقوى بل هو عملية تدهورية مضرة و لكن ما يعنينا الان هو أن بسبب الأعداد المرعبة لطفيل الملاريا التى تقدر بنحو تريليون فى جسد المريض الواحد مضروبا فى مليار مريض سنويا يمكننا القيام برصد عملى قدرة اليات التطور المزعومة على البناء أو حتى التغيير فيما يقابل ملايين السنين من الأجيال من أنواع أبطأ تكاثرا بكثير كالانسان بعيدا عن الفرضيات و السيناريوهات الخيالية التطورية التى تؤكد لنا دائما أن الخطوات النافعة موجودة و أن الطفرات المفيدة كتعددة و حادثة لا محالة.

لقد احتاجت الملاريا طفرتين مجتمعتين فقط لتكتسب الحد الأدنى من مقاومة عقار الكلوروكوين. لاحظ أننا لا نتكلم عن بناء هيكل معقد أو بروتين جديد بل فقط استبدال حمضين أمينيين (أحجار بناء البروتين) فى مضخة موجودة بالفعل فى حويصلة هضم الطفيل حتى تصنع موقع ارتباط binding site لتتمكن من التقاط الكلوروكوين و طرده خارج الحويصلة. (موقع الارتباط يستخدمه البروتين للالتحام مع هدف كبروتين اخر أو تسلسل حمض نووى أو مركب كيميائى) نعم لم تتمكن الملاريا من تطوير هذه المقاومة الأولية خطوة خطوة طفرة طفرة كما يؤكد التطور و لكن احتاجت طفرات متعددة [لأن افتراض السيناريوهات النظرية سهل و رسم مخططات تدرجية مليئة بالأسهم سهل لكن الطبيعة لا تعمل بهذه الطريقة لأن بعض الطفرات المطلوبة قد يكون محايدا أو حتى ضارا فلا يختاره الانتخاب الطبيعى ان حدث بمفرده]

these mutant parasites failed to expand in the bulk culture and could not be cloned, despite numerous attempts. These results suggest reduced parasite viability resulting from K76T in the absence of other pfcrt mutations.

Viswanathan Lakshmanan et al., "A critical role for pfcrt k76t in plasmodium falciparum verapamil-reversible chloroquine resistance" The EMBO Journal 2004 (2003): 2294-2305

A minimum of two mutations sufficed for (low) CQ transport activity...

The introduction of both 76T and 75E (D32) results in a modest but significant level of CQ uptake and is the foundation of the routes leading to the Dd2, GB4, K1, China-e, and 783 haplotypes... Mutational routes to PfCRTEcu1110. This pathway begins with the introduction of both K76T and N326D and leads to haplotypes such as Ecu1110, 7G8, and Ph1.

The findings presented here reveal that the minimum requirement for (low) CQ transport activity in both the ET and TD lineages of CQR PfCRT is two mutations.

Robert L. Summers et al., "Diverse mutational pathways converge on saturable chloroquine transport via the malaria parasite’s chloroquine resistance transporter" PNAS Vol. 111 | No. 17 E1759-E1767 (April 11, 2014). Check Figure 3

Casey Luskin "From Swamidass on Chloroquine Resistance, a Response that Doesn’t Respond" February 20, 2019

https://evolutionnews.org/2019/02/from-swamidass-on-chloroquine-resistance-a-response-that-doesnt-respond/

لاحظ أن المصدر الثانى حاول التطوريون الاحتجاج به على وجود طرق متعددة دون انتباه الى أن الطرق المتعددة كلها تمر من بوابة الطفرة الضارة 76T و التى تحتاج معها الى واحدة من طفرتان اضافيتان أى أن الطرق المتعددة تبدأ بعد المرور من مضيق الطفرات المجتمعة و لا تغنى عنه. و الان بحساب الأعداد الضخمة من الطفيل التى تعرضت لعقار كلوروكوين على مدار 50 سنة و سرعة تكاثر الطفيل يمكن حساب معدل حدوث اجتماع الطفرتين بأنه على أحسن التقديرات واحد من 10^20 و قد احتاج الطفيل الى ما يوازى مئات الملايين من السنين من الأجيال البشرية حتى يفعلها.

Resistance to chloroquine in P. falciparum has arisen spontaneously less than ten times in the past fifty years. This suggests that the per-parasite probability of developing resistance de novo is on the order of 1 in 10^20 parasite multiplications.

White, N. J., 2004 “Antimalarial drug resistance”. J. Clin. Invest. 113: 1084–1092.

يعترض البعض هنا بأن هناك أكثر من طريقة يمكن أن تنشأ بها المقاومة أو أن هذه الطفرات لا يجب أن تحدث فى نفس الكائن/الطفيل فى نفس اللحظة و الحقيقة أن هذه مجرد قنبلة دخان للتشغيب على الأرقام المرعبة لمعدل النشاة و التى لا يفيد معها أى قصص عن ما الذى يتصور التطوريون أن الكائن "يجب" أن يفعله وفقا لنظرية التطور و مقدار السهولة التى "يرون" أن الطفيل كان عليه أن يجد الطفرات بها بل ما يهم هو ما فعله فعلا فى البيئة فالشاهد هو أن الوظيفة لا تبدأ الا باجتماع طفرتين معا سواءا حدثا بشكل لحظى متزامن أم لا و سواءا كان هناك أكثر من طريقة أم لا و أن كلا منهما غير مفيدة بمفردها لذا لن يستبقيها الانتخاب الطبيعى و ينشرها مقللا بذلك فرص اجتماعهما بشكل رهيب. و من جديد نكرر هذه حالة عملية فاتهام مايكل بيهى بأنه خلقوى و يسيئ تمثيل التطور لا معنى له...اتهموا الطبيعة حيث تسقط المشاهدات و الحسابات فكرة أن مجرد وجود تشابه بين التسلسلات معناه أن الطفرات و الانتخاب قادران على تحويل أحدهما الى الاخر فى وقت معقول فهذا مثال لبروتينان الفرق بينهما طفرتان فقط فى ظل ضغط انتخابى عنيف جدا من عقار الكلوروكوين. يعلق مايكل بيهى ساخرا "أرجو من المصرين على وجود خطوات نافعة و طرق كثيرة دائما أن يوبخوا طفيل الملاريا الذى لم يجدها بعد 10^20 محاولة بينما كان الكلوروكوين يبيده بالتريليونات". ان الخطوات المتدرجة و الحلول الكثيرة و الطرق المتعددة موجودة فقط فى نظرية التطور و لكن ليس فى الطبيعة. لاحظ أيضا أن ورقة وايت تشير الى أن المقاومة نشأت ما يقرب من عشر مرات بشكل مستقل و كل مرة بهذه الاحتمالات المرعبة فلا يملك التطوريون هنا التشغيب بالقول بأنه سوء حظ بالصدفة. عشر مرات الية الطفرات و الانتخاب تبحث عبر مليارات الخلايا عن أى حل ينقذ الكائن و لا تجد سوى نفس الحل الغير محتمل أصلا. يمكن للتطورى أن يواصل سرد قصص كثرة الحلول و شيوع الطفرات النافعة و عمل التطور على كل الجينوم و ليس على بروتين واحد كما يشاء: تريليونات الخلايا فى الطبيعة لم تجد سوى حل واحد فقط فى كل الجينوم

الان لنتخيل ان كان المطلوب أكثر من طفرتين متزامنتين أو أننا ندرس كائنات أبطأ تكاثرا و أقل تعدادا من الطفيليات!! أو لا داعى للتخيل لنتذكر فقط أن معظم البروتينات تعمل فى مركبات من عدة أجزاء تحتاج مواقع ارتباط لتلحم مع بعضها و قد تصل الى 6 أجزاء و ربما أكثر بل و قد تصل الى 45 جزء subunit كما فى حالة respiratory complex 1. ان بروتين متطوى يحتاج الى الالتحام مع شريكين فقط يحتاج الى موقعى ارتباط أى 10^20*10^20 - 10^40 و هو ما يساوى اجمالى ما يمكن أن يحدث فى كل تاريخ الأرض بكل ما وجد عليها من خلايا فمن أين أتى الباقى؟ و هذا بافتراض مواقع ارتباط صغيرة من طفرتين فما بالك لو كانت أكبر و أعقد (لاحظ أن هذه مواقع الاتباط فقط وليست البروتينات نفسها فتخيل الرقم المطلوب عند اضافة البروتينات المتطوية ذاتها). أو انتذكر أيضا أن فترة تطور الانسان/الحوت المزعومة هى على الأكثر 10 مليون سنة ان لم تكن أقل. كل هذه الأرقام العجيبة المستحيلة و نحن نتحدث عن موقع ارتباط جديد binding site على بروتين موجود بالفعل لا عن بروتين كامل جديد. أو لنتذكر أن عدد 10^20 محاولة الذى احتاجته الملاريا لتصنع موقع الارتباط هذا يفوق كل الثدييات التى وجدت عبر التاريخ أى يفوق كل "المحاولات التطورية" التى أتيحت للثدييات لتنتج كل تنوعها من مشيميات و جرابيات و ثدييات طائرة و ثييات مائية و تحديد الموقع بالصدى و غيرها من ال "ابتكارات التطورية". انه يفوق عدد الحيتانيات مثلا التى يفترض أن نصدق أنها تحولت من كائنات صغيرة رباعية الأقدام الى عمالقة مائية بعدد محاولات لا يكفى انتاج موقع ارتباط بروتينى واحد. ان الأساطير التطورية التى تحكى عن كثرة الطرق المؤدية لأى وظيفة و القصص الخيالية عن شيوع الخطوات النافعة حتى يتقدم التطور خطوة خطوة ببساطة غير موجودة فى الواقع و الأخطر انها حتى لو كانت موجودة فمن الواضح أن التطور يحتاج الى أعداد رهيبة من المحاولات-الغير متوافرة واقعيا للكائنات عبر فترة التطور-حتى يعثر عليها. المذهل أن نقاد بيهى الذين يستميتون لاثبات أن مقاومة الكلوروكوين يمكن أن تحدث عبر عدة طرق (يفترضون هذا لزيادة الاحتمالية وتيسير عمل الانتخاب الطبيعى) أو تحتاج الى عدد كبير من الطفرات (يفترضون هذا لزيادة احتمالية كل طفرة بمفردها أملا فى أن تنتشر حتى لو كانت غير مفيدة) أو يمكن أن تنشأ خطوة خطوة لا ينتبهون الى أنهم من أجل الحفاظ على الصيغة النظرية للتطور يدمرون امكانه عمليا أكثر و أكثر فان كان معدل الحدوث المنخفض هذا لصفة لها طرق كثيرة فما بالك بصفة ليست لها طرق كثيرة و ان كان لصفة يمكن أن تنشأ خطوة خطوة فى كائن أحادى الخلية فقد انتهى امكان التطور فى أى كائن متعدد الخلايا و أصبح مستحيلا حتى فى وجود الخطوات و ان كان عدد الطفرات المطلوبة لتعديل وظيفى بسيط كهذا كبيرا فما بالك بتعديل وظيفى أضخم

نموذج عملى اخر هو فيروس HIV و هو من الفيروسات التى تشفر على RNA و ليس DNA و بالتالى فهو أسرع تطفرا بكثير من الحمض النووى العادى و بالتالى فهو يفوق الملاريا (و الخلايا الطبيعية بشكل عام) فى سرعة التطفر الى جانب سرعة التكاثر و ضخامة الجماعة الحية (حوالى 10^9 فى الفرد المريض) فانه نظريا قادر على اختبار كل الطفرات الممكنة (ليس فقط الفردية) و قد مرر بأعداد تفوق أعداد الكثير من الجماعات فى الكثير من السلاسل التطورية المقترحة ومع ذلك لم يطور أى تطوى بروتين جديد و أقصى ما فعه كان موقع ربط يربط بروتين موجود مسبقا بنفسه لدرجة أن احدى الدراسات أبدت تعجبها من هذه النتيجة بالنظر الى كمية الفرص المتاحة

"With such breadth of genetic diversity among HIVs, one might expect significant biological differences between the clades. Although interesting variations can be seen, much of the data concerning biological implications of HIV diversity is contradictory"

Isolde Butler et al., "HIV Genetic Diversity: Biological and Public Health Consequences" Current HIV Research 5,1 (February 2007):23-45

من جديد تمثل هذه الكائنات سريعة التكاثر شديدة التطفر ضخمة الأعداد نموذجا عمليا لقياس الكائنات الأبطأ تكاثرا و أقل عددا عبر ملايين السنين و النتيجة...لا شئ يستحق الذكر...قارن هذا بالقصص التى تؤكد لك أن كائنات كاملة قد تحولت الى كائنات أخرى و نشأت أعضاء و أنظمة و جينات و بروتينات جديدة...و لا عزاء ل"ملايين السنين"

من المدهش أيضا أن بعض التطوريين من أمثال جيرى كوين و شون كارول يحاولون الاستدلال بأوراق علمية على أنها تنفى هذه المعدلات الضعيفة جدا و "تثبت" نشأة مواقع الارتباط بسهولة بالاليات الداروينية الا أنه عند التدقيق فيها نجد أنها اما تصف مواقع الارتباط و تنوعها ثم تفترض أنها طالما موجودة فقد أنشأها التطور خاصة لو كانت مشابهة لتسلسل اخر فعندئذ يفترضون أوتوماتيكيا أن التطور حول أحدها الى الاخر دون أى اثبات و لا بأس من وضع بعض السيناريوهات الخيالية دون دراسة احتمال حدوثها بدقة أو يشيرون الى سيناريوهات تقوم بالتدخل فى التجربة عمليا ثم افتراض أن هذا ما فعله التطور كتجارب Nasvall et al., و أمثالها التى علقنا عليها عند مناقشة التطور الصغروى. يعلق بيهى قائلا ما معناه : من الواضح أن الالتزام بالداروينية يؤدى الى تاكل قدرة الانسان على التفرقة بين البيانات و السيناريوهات الخيالية.

و لعل أشهر هذه الأمثلة جاء من تجربة لنسكى الشهيرة عندما لاحظ أن أحد الفايروسات lambda التى تصيب البكتيريا و الذى كان يخترق البكتيريا عن طريق الارتباط ببروتين lamB قد نجح فى اختراق البكتيريا عن طريق الارتباط ببروتين اخر OmpF و هو تغير يحتاج الى 4 طفرات دفعة واحدة و احتمال حدوثه 1 من 10^27 و مع ذلك فعله الفايروس بل و وفقا لورقة لنسكى كرره أكثر من مرة مما يشير الى سهولة نشأة مواقع الارتباط برغم ضالة الاحتمالات على الورق. و هنا لنا وقفة قصيرة لنوضح طريقة تعامل التطوريين مع البيانات. تخيل حدثا احتمال حدوثه 1 من مليار و جاءك شخصا يؤكد لك أن لديه تجربة أو بعض المشاهدات التى تجعل هذا الحدث يتكرر بكثرة ما الذى تستنتجه؟ التطورى سيقول لك نستنتج أن الأحداث ذات الاحتمالات الضئيلة تحدث بشكل عادى بعبارة أخرى هو يريدك أن تصدق أن التطور يخترق قوانين الكون و الرياضيات!!! التفسير الأوقع هو اما أن هذا الشخص يكذب عليك أو أن هناك عوامل أخرى تدخلت فى الموضوع و هى التى أثرت على نسب الحدوث و بالتالى فالمسألة ليست عشوائية بالمرة كما يريد أن يوهمك. أقول هذه المقدمة الطويلة لأننى مع الأسف لاحظت أن الكثير من الناس يسقط فى هذه الخدعة التطورية فيأتون له بمشاهدات يزعمون أنها تخرق قوانين الاحتمالات بينما ببساطة لا يمكن لمشاهدة أن تخرق عمليات رياضية فاما أن هذه المشاهدة رويت بشكل غير صحيح أو أن هناك عوامل أخرى لم يتم ذكرها. و بالعودة الى مثال الفايروس المهاجم للبكتيريا و بالنظر فى ورقة لنسكى عنه نجد أن OmpF بروتين شبيه هيكليا بالهدف الأصلى لموقع الارتباط LamB لذا فمن البديهى امكان ربطهما بنفس موقع الارتباط تماما كحالة الانزيمات متعددة الوظائف promiscuous enzymes التى تقوم بعدة وظائف بنفس موقع الارتباط و التى تحدثنا عنها سابقا فى مقالة أيقونات التطور: التطور الصغروى. بل ان لنسكى ذاته فى ورقته يقول أن الطفرات لم تحدث دفعة واحدة بل ان الطفرات التى تحسن من الارتباط مع الهدف الأصلى هى ذاتها التى تؤدى الى الارتباط بالهدف الجديد

Natural selection promoted the fixation of mutations in the virus's host-recognition protein, J, that improved fitness on the original receptor, LamB, and set the stage for other mutations that allowed infection through a new receptor, OmpF.

Meyer, J. R., D. T. Dobias, J. S. Weitz, J. E. Barrick, R. T. Quick et al. 2012 Repeatability and contingency in the evolution of a key innovation in phage lambda. Science 335: 428-432.

أى أن الأربع طفرات لم يحتاجوا للحدوث معا لأن هذه من الحالات النادرة التى يوجد فيها السلم التطورى المزعوم. و فى نفس الورقة السابقة ستجد لنسكى يقول أن هذا الأمر تكرر فى 24 من أصل 96 حالة أى فى 25% من الحالات و هذا بمفرده كفيل بجعلك تشك فى نسبة الاحتمال الضئيلة التى وضعها التطوريون للطفرات الأربع ليوحوا بحدوثها معا فالنسبة 1 من 4 و ليست 1 من 10^27 كما زعموا بل انه من المثير للسخرية أن النسب السهلة القابلة للتكرار تقضى على فكرة السلف المشترك من أساسها بسبب امكان حدوثها بسهولة بدون الحاجة الى سلف مشترك و لكنهم مع الأسف يعولون على جهل العامة بذلك. و الان لنسأل أنفسنا السؤال البديهى: اذا كان ربط هدف مشابه احتاج الى 4 طفرات فماذا عن ربط هدف غير مشابه؟ بالتأكيد العدد سيكون أكبر. و ان كان التشابه بين الأهداف جعل الطفرات التى تقود الى الثانى مفيدة أيضا للأول فصنع سلما من التدرجات هل سيكون هذا السلم موجودا مع أهداف مختلفة؟ من جديد تتحفنا نظرية التطور بقدرتها العجيبة على الخلط و التدليس: نحدثهم عن تحو التطويات الى بعضها فيستدلون بالتنوع فى قلب نفس التطوى - نسألهم عن المواقع المختلفة فيأتون بالمتشابهة. و من جديد نكرر أن ما نذكره من رد على احاد الأمثلة الهدف الأهم منه ليس الرد على هذا المثال أو ذاك بل توضيح كيف يفكر التطوريون و كيف يدلسون فى أحوال كثيرة و ليس الهدف الرد على مثال بعينه لأنهم لن يعجزوا عن اختراع واحد جديد بنفس طرق الخداع و اللف و الدوران لذا فيجب ادراك طريقة تعاملهم مع البيانات ذاتها و ليس الاهتمام باحاد الأمثلة

اذن فكما رأينا فى هذه الأمثلة من ايدز و ملاريا و اى كولاى تنافس شرس بين تريليونات الخلايا على موارد قليلة و معارك عنيفة مع جهاز المناعة البشرى و العقاقير التى ينتجها العلم و أعداد توازى ما تنتجه الكائنات الأبطأ تكاثرا عبر ملايين السنين و لم نرى لا تطور حقيقى و لا سباق تسلح و لا أى من الحكايات الداروينية اللطيفة و المصطلحات الرنانة. و على ذكر جهاز المناعة فهم يستخدمونه كدليل على امكان نشأة مواقع الارتباط و قد فصلنا فى هذا و كيف أن اليات جهاز المناعة هادفة و غائية و لا علاقة لها بالاليات المنسوبة للتطور فى مقال العلم و نقاش الأصول.

المرواغة الأخيرة للتطوريين هى الاشارة الى بعض مواقع الارتباط البسيطة القصيرة و من جديد نكرر الاستشهاد بالبساطة لا يفسر كيف نشأ التعقيد فكون كلمة قصيرة يمكنها أن تنشأ معك فى عدد محدود من المحاولات لتبديل الحروف لا يعنى أن جملة يمكنها أن تنشأ فى نفس العدد و لكن الأهم من ذلك أن كلام التطوريين عن امكان نشأة مواقع الارتباط خطوة خطوة من البساطة الى التعقيد يحتوى على مشكلة أخرى غير عدم كفاية عدد المحاولات. ان موقع الارتباط كلما كان بسيطا كلما سهل عليه الارتباط بأى شئ فمثلا انزيم التربسين لا يحتاج سوى لأن يرتبط بالأحماض الأمينية لايسين أو أرجينين و لهذا فان موقع ارتباطه البسيط يجعله قادرا على الالتصاق بأى بروتين يحتوى على هذه الأحماض الأمينية فيلتصق بنطاق واسع جدا من البروتينات. لماذا؟ لأن وظيفته ببساطة هى الهضم فهو لا يحتاج الى شركاء متخصصين لاتمام وظيفته بل يلتصق بنطاق واسع من البروتينات لهضمها و تحليلها. الان حاول أن تطبق نفس الفكرة على بروتين أو انزيم أو مستقبل خلوى ذو وظيفة محددة ستصبح النتيجة كارثة. موقع ارتباط بسيط معناه أنه سيلتصق بمعظم ما يلتقى به فتفسد وظيفته هو نفسه (مثلا لو مستقبل سيطلق اشارات و يفعل وظائف فى غير وقتها لأنه ارتبط بأهداف خاطئة) و يتلف وظيفة البروتينات الأخرى التى يرتبط بها التى كانت تبحث عن الشريك الصحيح لأداء الوظيفة مما يؤدى الى خلل عام فى وظائف الخلية لأن بساطته جعلته غير قادر على تمييز الهدف الصحيح. كلما كانت الوظيفة المطلوبة محددة (كالارتباط بمكون محدد لاطلاق اشارة محددة أو الارتباط ببروتين اخر لتكوين الة جزيئية) كلما احتاج موقع الارتباط لتمييز عدد أكبر من الصفات فى هدفه المطلوب لضمان الالتحام بهدف صحيح. بامكاننا أن نرى مدى ضرر السيناريوهات التى يزعم التطوريون سهولتها فمرض الأنيميا المنجلية مثلا سببه موقع ارتباط بسيط جعل سلاسل الهيموجلوبين تلتصق بنفسها بغير الشكل المطلوب فتلفت

"...the forces of evlution have arranged the surface groups of proteins so as to prevent their association under physiological conditions. If this were not the case, their resulting nonspecific aggregation would render proteins functionally useless."

Donald Voet and Judith Voet "Biochemistry" 3rd edition (2004) p. 265

أضف الى ذلك ضابط اخر و هو أن النتيجة النهائية يجب أن تكون وظيفية فبامكاننا أن نصنع موقع ارتباط جيد بين قطعتين و النتيجة مركب من قطعتين ملتصقتين لا علاقة لهما ببعضهما البعض أصلا و بالتالى لا يقومان بأى وظيفة أو يقومان بوظيفة لا يحتاجها الكائن كالتعامل مثلا مع مادة غير موجودة فى بيئته أصلا أو موجودة و لكن تحتاج الى مسار كامل من التفاعلات pathway ليتعامل معها كسائر المسارات الموجودة فى الخلايا فلا يفيده مجرد وجود خطوة واحدة من المسار. كل هذه ضوابط اضافية يجب أن تتحقق بصدف مستحيلة حتى تحدث المعجزة و يظهر موقع ارتباط مفيد فيختاره الانتخاب الطبيعى بعد ذلك و يستبقيه.

الخلاصة: ان البيانات العملية تشير بوضوح الى أن كلا من البكتيريا فى معمل الدكتور لنسكى و الملاريا فى الطبيعة كان لديهما كامل الحرية و عدد الأفراد لتجربة جميع أنواع الطفرات الممكنة و مع ذلك لم يتم انشاء تطوى بروتينى جديد برغم أن عدد الأفراد و الأجيال فاق ما يمكن أن تحققه كائنات أخرى عبر ملايين السنين فقط نشأ موقع ارتباط واحد فقط فى بروتين موجود بالفعل و هذا البروتين و يا محاسن الصدف كان المضخة التى ستطرد الكلوروكوين الى خارج حويصلة هضم الكائن. أى أن كل جينات الكائن و هى تتطفر عبر مليارات الأفراد لم تجد "الحلول الكثيرة" التى يزعم التطوريون وجودها دائما للرد على مشكلة فضاء البحث. و هذا ليس ردا فقط على طريقة القاء كلمة ملايين السنين يمينا و يسارا التى يستخدمها التطوريون و لكنه رد على أمر اخر مهم و هو الزعم التطورى المستمر بأن كل شئ يتطور و ان لم ينشأ هذا سينشأ ذلك و ان لم يتطور هذا فسيتطور ذاك و لو يجد الكائن هذا الحل لهذه المشكلة فسيجد ذاك. لقد كانت الطفرات تضرب جينومات البكتيريا و الطفيليات طولا و عرضا و يمينا و يسارا و مع ذلك لم تعثر على "الحلول الكثيرة" التى يزعم التطوريون دائما وجودها و أن ما نرصده هو فقط ما تم العثور عليه فلم يتم انشاء انزيم جديد مثلا لتدمير الكلوروكوين. اذن اما أن هذه الحلول الكثيرة غير موجودة الا فى رؤوس التطوريين أو أنها موجودة فعلا و لكنها أقل احتمالية و أكثر صعوبة فى الانتاج من الحلول التى تم العثور عليها لذا لم يصل اليها الكائن و فى الحالتين تسقط تماما الردود الانشائية التطورية على مشكلة فضاء البحث و تبقى الاحتمالات عقبة هائلة لا يستطيع التطور تجاوزها و لا حتى فى ملايين السنين فهو اما أن يعثر على حلول قليلة جدا و غير محتملة جدا فى ملايين السنين و اما أن يحصل على حلول كثيرة جدا و لكنها أبعد احتمالا فلا يصل اليها أبدا و قس على هذا كل ما يزعم التطوريون أنه جاء بالتطور من انزيمات و الات جزيئية و أعضاء...الخ. ان الاحتمالات التى نحسبها ليست كما يزعم التطوريون فى قصصهم الخيالية احتمال حدوث هذا الحل فقط دون غيره و لكنها احتمال العثور على أى حل مع التذكير بأن كل هذا أصلا و نحن لازلنا نناقش وحدات البناء تطويات+مواقع ارتباط و ل نبدأ الحديث عن الات الجزيئية و الأعضاء الجديدة التى بالتأكيد لن تنشأ من أى تطوى و أى موقع ارتباط بل ستحتاج الى مواصفات خاصة

-مايكل بيهى : حافة التطور/فخ داروين (2020) ]

و الان يطرح السؤال نفسه...ما الذى تعنيه كلمة "ملايين السنين" بالضبط؟ تشير الأرقام الى أنها لا تعنى شيئا أبدا...لقد كان التطوريون يلقون بالكلمة يمينا و يسارا كقنبلة دخان لمواجهة ضالة احتمالات تطور الكائنات...أعط الصدفة وقتا طويلا يصبح المستحيل ممكنا و الممكن مؤكدا...هكذا تقول أدبياتهم فى لغة انشائية مقنعة جدا...لكن الحسابات تقول شيئا اخر...تقول أن ملايين السنين و كل الخلايا على وجه الأرض بالكاد تستطيع أن تنتج تطويا بروتينيا واحدا جديدا و موقع ارتباط واحد أو اثنين صغيرين فمن أين جاء كل هذا؟ ان منظومة النقل فى الخلايا IFT بمفردها تتكون من نحو 16 بروتين مرتبطين ببعضهم البعض. ان الوقت الذى يعتبر دائما هو البطل الحقيقى فى قصة التطور ليس مقصودا لذاته و لكن لأنه عبر الوقت الطويل ينشأ الكثير من الأفراد بطفرات مختلفة فتزداد احتمالات العثور على الطفرة المفيدة التى ستساهم فى خطوة نحو تشكيل تطوى بروتينى جديد أو موقع ارتباط مع بروتين مختلف لصناعة الة جزيئية جديدة...حسنا لقد رأينا مليارات الأفراد بأعداد توازى ما نتنجه كائنات أخرى فى ملايين السنين و لم نرى الكرامات الخرافية للتطور و الانتخاب الطبيعى. تذكر أننا نتحدث عن مواقع ارتباط تربط بروتينات متطوية مختلفة ببعضها البعض صانعة هيكلا وظيفيا أو الة جزيئية و ليس مجرد التصاق غير وظيفى أو ضار كحالة الهيموجلوبين المنجلى و لا نتحدث عن بروتين يستخدم نفس موقع الارتباط للالتصاق بنفسه عدد كبير من المرات فهذا حتى ان التصق بنفسه ألف مرة فهو يفعلها بنفس موقع الارتباط...نتحدث عن الحالات التى تتطلب أكثر من طفرة بدون خطوات نافعة و التى ثبت عمليا وجودها كحالات طفيل الملاريا و حالة الجسور ثنائية الكبريت و ليس عن حالات لا تتطلب سوى طفرة واحدة كحالة الهيموجلوبين المنجلى (الضار أصلا)...نتحدث عن ارتباط يقوم ببناء هيكل وظيفى لا افساد هيكل موجود كما فى بعض الحالات المرضية فالتحطيم شئ و تفاعل أجزاء مع بعضها لبناء هيكل متكامل وظيفى شئ اخر تماما برغم أن كلاهما يمكن أن يسمى "ارتباط" تماما كالفارق بين من يمسك بورقة ليمزقها و من يمسك بورقة ليكتب عليها أو من يمسك بساعة ليحطمها و من يمسك بها ليضيف تروس اضافية تكمل العمل....بعبارة أخرى كان المفترض أن نرى شيئا مما أنتجته الكائنات الأكثر تعقيدا و أبطأ تكاثرا فى ملايين السنين من سلاسلها التطورية المفترضة (أقل من 10 مليون سنة للانسان و الحوت و أبحاث حديثة قلصت فترة تطور الطيور الى 4 مليون سنة) طالما وصلنا الى نفس عدد المحاولات/الأفراد و لكننا لم نجد شيئا...هنا سيقول التطورى التطور حقيقة و لكننا فقط لم نكتشف كيف يعمل و ينتج هذه الأشياء. فى المستقبل سنكتشف كيف يعمل التطور...المشكلة أنه لا يعمل...رأينا عمليا أنه لا يعمل فى اى كولاى و الملاريا...التطور فى أذهانكم أنتم فقط و ليس فى الطبيعة و الأمثلة التى تتحدثون عنها دائما تكيفات بسيطة و تعديلات طفيفة على ما هو موجود أو أمور مبرمجة مسبقا فى الجينوم او مجرد خيال!!! لابد أن الخطوات موجودة -لابد أن مواقع الارتباط المفيدة كثيرة - لابد أن هناك الية تطورية لم نكتشفها بعد: قل هذا للطفيليات و البكتيريا...المشكلة ليست أننا لا نعرف كيف يحدث ما تزعموه بل المشكلة أنه ببساطة لا يحدث أصلا!!! بل لقد أراد أحد العلماء ممن لا علاقة له بتيار التصميم الذكى دراسة قيام انزيم بيتا لاكتاميز المتخصص فى تدمير المضادات الحيوية يتطوير القدرة على الارتباط بنوع من المضادات الحيوية يتطلب عدة طفرات و كانت النتيجة: لن يستطيع

Barry G. Hall "In Vitro Evolution Predicts that the IMP-1 Metallo-β-Lactamase Does Not Have the Potential To Evolve Increased Activity against Imipenem" Antimicrobial Agents and Chemotherapy March 2004

و من جديد نذكر : هذا انزيم جاهز بوظيفة جاهزة فقط يريد تطوير القدرة على الارتباط بهدف جديد و هى خاصية يفترض كونها بسيطة نسبيا مقارنة بخصائص أخرى و الكائنات هى البكتيريا هائلة الأعداد سريعة التكاثر و لمجرد احتياج عدة طفرات فشل

[مثال اخر ليس من عمل أنصار التصميم و لكن من عمل بعض العلماء التطوريين و هو تطور البروتينات المسئولة عن الارتباط ببعض الهرمونات على جدار الخلية عن طريق التكرار الجينى

J. T. Bridgham, S. M. Carroll, and J. W. Thornton, “Evolution of Hormone-Receptor Complexity by Molecular Exploitation,” Science 312 (2006): 97–101.

الدراسة ركزت على امكان تطور بعض المستقبلات و مواقع الارتباط شديدة الشبه من تسلسل سلف مشترك شبيه تم تكرار نسخه بحيث تحتاج الى طفرتين فحسب للتغيير (لاحظ أن فى هذه الأبحاث البروتين السلف عادة يكون افتراض أكثر منه حقيقة) و بغض النظر عن أن الورقة تقوم بمغالطة تطورية شهيرة و هى الاحتجاج بالتحولات البسيطة التى لها شبيه قريب منها و ليس بالتحولات المعقدة و بغض النظر أيضا عن أن التكرار الجينى يضعف تأثير الانتخاب الطبيعى على النسخة المكررة لكونها زائدة عن الحاجة فتتعرض للتلف و الطفرات الضارة و تتطفر عشوائيا بعيدا عن القصص التطورية الخيالية التى تفترض أن الجين بعد تكراره سيخضع للطفرات المطلوبة قبل الضارة

M. J. Behe and D. W. Snoke, “Simulating Evolution by Gene Duplication of Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues,” Protein Science 13 (2004): 2651–64.

الا أن هناك مشكلة أكبر من كل ذلك اذ وجدت الدراسة أن كلا من الطفرتين ضار و مقلل للكفاءة مما يعنى أن الانتخاب الطبيعى لن يختارها أبدا لذلك نعود مرة أخرى الى مربع الطفرات المتزامنة مستحيلة الحدوث احصائيا فى فترة معقولة أى أن التكرار الجينى لن يحل المشكلة و حتى اذا قلنا أن تقليل الكفاءة مفيد فى هذه لحالة الا أن الالية التطورية التى تفترض وجود وظيفة ثم تعمل على تقليل كفاءتها لا يمكن أن تكون هى نفس الالية التى تبنى الوظيفة ابتداءا و مسألة الطفرات التى تدمر الوظيفة و مع ذلك قد تكون نافعة سنتطرق لها بالتفصيل عند الحديث عن الاليات التدهورية للتكيف

الان لاحظ معى ما يلى: الدراسة أصلا كانت تحاول البحث عن سلف لمستقبلات الهرمونات تكون قد تطورت منه فوجدته سلفا ذو قدرات أعلى (أكثر تطورا) و خسر قدراته (تدهور) و سنفصل فى هذا أكثر فى مقالنا القادم باذن الله عن الاليات التدهورية و لكن الفريق قام بمحاولة دراسة كيف يمكن أن تحدث حالة تطورية من الامكانات الأقل الى الامكانات الأعلى و هى الحالة التى تفترضها دائما نظرية التطور و كانت النتيجة كارثة. أولا لا يوجد طريق من الطفرات النافعة(خطوة خطوة) برغم التشابه الكبير بين هذه الهياكل بل يجب المرور عبر طفرات ضارة و محايدة. ثانيا لا توجد طرق كثيرة لتتطور الوظيفة كما يزعم التطوريون دائما (أن تحسبون احتمال هذا البروتين فقط و لكن التطور سيجد طريقة أخرى فان لم ينشأ هذا سينشأ ذاك) بل هناك متطلبات وظيفية محددة جدا و قد قاموا باختبار الاف البدائل و الطفرات بلا فائدة

"Furthermore, the permissive effect of reversing four of the mutations in group W requires pairs of substitutions at interacting sites. ..passage through deleterious and/or neutral intermediates would be required, the probability of each required substitution would be low and the probability of all in combination would be virtually zero”

Jamie T. Bridgham, Eric A. Ortulund and Joseph W. Thornton “A epistatic ratchet constrains the direction of glucocorticoid receptor evolution” Nature 461 (2009): 515-519

These "permissive" mutations had no effect on the protein’s function, but without them the protein could not tolerate the later mutations that caused it to evolve its sensitivity to cortisol. In screening thousands of alternative histories, the researchers found no alternative permissive mutations that could have allowed the protein’s modern-day form to evolve..."This very important protein exists only because of a twist of fate," said study senior author Joe Thornton, PhD, professor of ecology & evolution and human genetics at the University of Chicago. "If our results are general — and we think they probably are — then many of our body’s systems work as they do because of very unlikely chance events that happened in our deep evolutionary past," he added.

University of Chicago Medical Center "Evolution depends on rare chance events, 'molecular time travel' experiments show" Science Daily (June 18, 2014)

https://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140618220554.htm

We previously found that the evolution of cortisol specificity in the ancestral glucocorticoid receptor (GR) was contingent on permissive substitutions, which had no apparent effect on receptor function but were necessary for GR to tolerate the large-effect mutations that caused the shift in specificity...In a library of thousands of variants of the ancestral protein, we recovered historical permissive substitutions but no alternative permissive genotypes. Using biophysical analysis, we found that permissive mutations must satisfy at least three physical requirements—they must stabilize specific local elements of the protein structure, maintain the correct energetic balance between functional conformations, and be compatible with the ancestral and derived structures—thus revealing why permissive mutations are rare. These findings demonstrate that GR evolution depended strongly on improbable, non-deterministic events, and this contingency arose from intrinsic biophysical properties of the protein.

Michael J. Harms & Joseph W. Thornton "Historical contingency and its biophysical basis in glucocorticoid receptor evolution" Nature volume 512, pages203–207 (2014)

طبعا حاول الفريق تمويه النتائج بالقول بأن هناك عوامل كثيرة تحكم "اتجاه" التطور و لكن الاتجاه الذى أثبتوه فى الواقع هو اتجاه التدهور و الاتجاه الذى وجدوه أمامه عوائق هو اتجاه التطور!!! الأهم من ذلك أن فريق العمل يرجح أن هذه الحالة (الاحتياج الى طفرات بعينها لا بديل لها) هى القاعدة و ليست الاستثناء لما للطفرات الهامة من تأثير على هيكل البروتين و وظيفته بل و تفاعل هذه الطفرات (الأحماض الأمينية) مع بعضها البعض للقيام بالوظيفة مما يمنع تغييرها خطوة خطوة أى أن مشكلة فضاء البحث و الحاجة الى تغيرات متوازية و عدم وجود سلم الخطوة خطوة التطورى المزعوم مثبتة من قلب الأبحاث التى يزعم التطوريون أنها تعثر على الأسلاف المشتركة للبروتينات. و من جديد نذكر : ان كان الوضع بهذا السوء لتعديل وظيفة موجودة بالفعل دون أى تغيير جذرى فى الهيكل البروتينى فما بالك بانشاء وظيفة من الصفر أو تحويل تطوى الى تطوى اخر مختلف

الملفت أن الورقة الأولى الخاصة بمستقبلات جدار الخلية و كأن من كتبها يدرك المشكلة الموجودة عند التحليل الدقيق للنتائج لذا بدأت بالتأكيد على أن قدرة التطور على انتاج الأنماط الجديدة مبرهنة نظريا و فى المعمل و الطبيعة و المحاكاة الحاسوبية الا أن التدقيق فى المصادر التى ي أحالوا اليها يشير الى:

1-كتاب من عام 1930 قبل فهم دور الحمض النووى و الطفرات

2-دراسة تقول أن جين له وظيفتين قد ينقسم الى جينية يحمل كلا منهما وظيفة مستقلة و هذا لا علاقة له بتطوير وظيفة جديدة

3-محاكاة حاسوبية لتطور العين نقدها أكثر من عالم رياضيات مثل ويليام دمبسكى و ديفيد برلنسكى بصفتها قائمة على ما أسموه "تهريب المعلومات" Information Smuggling باعطاء البرنامج معلومات غير متوافرة للعمليات الطبيعية(وضحناها عن مناقشة تطور العين المزعوموخدعة محاكاة شكسبير

4-محاكاة نظرية تتجاهل الاليات البيولوجية للتطور

5-تجربة لنسكى التى اتضح أنها تفعيل لجين موجود من قبل لا انشاء لجين جديد

6-دراسة تقول أن أنواعا مختلفة من البروتينات تكون ملائمة لظروف مختلفة دون التطرق الى كيفية نشأتها

7-دراسة عصافير جالاباجوس التى نقدناها فى رايط التطور الصغروى أعلاه و أوضحنا أنها انتخاب طبيعى دون "تطور"

بل و قد صاحبت هذه الورقة ضجة اعلامية عن اثبات التطور و نفى حجج التصميم الذكى الا أن التدقيق فى التفاصيل يشير الى نتائج مختلفة تماما بعيدا عن أساليب الدعاية الاعلامية التطورية

و من جديد نكرر ان كان هذا هو حال الهياكل المتقاربة فما بال المتباعدة. يقول التطوريون دائما أن هناك بروتينات كثيرة فى الخلية فان لم يتطور هذا سيتطور ذاك و هذا كلام فارغ: اذا كان الهيكل الأكثر قربا لا يستطيع فكيف يفعلها الهيكل الأبعد؟ هذا كم عجز عن القفز و بلوغ الهدف من مسافة 5 أمتار و سقط فى منتصف المسافة فقال لا مشكلة بامكانى القفز من مسافة 10 أمتار. ان وجهة النظر التطورية ذاتها تقول أن الانتخاب الطبيعى سيحتفظ بالطفرات التى تجعل الجين أفضل فى وظيفته و ليس فى وظيفة مستقبلية أخرى و اذا كان القفز بين الهياكل المتشابهة كحالة مستقبلات الهرمونات أو حالة kbl/biof مستحيل فما بالك بالمتباعدة؟ بل ان هذا هو ما يقر به التطوريون أنفسهم عمليا و هم يقومون بهندسة الانزيمات اذ كلما أرادوا وظيفة ذهبوا لهندسة و تعديل أقرب الانزيمات اليها خاصة ما يسمى promiscuous enzyme (ناقشناها فى أحد أبواب التطور الصغروى) ولم يذهبوا لينتقوا أى بروتين...نظرية أى بروتين يمكن أن يفعلها هذه لا تخرج الى للعامة فى الاعلام لاقناعهم بالتطور أما فى المعمل فالعلم ينتصر على التطور.

حاول بعض التطوريين الرد على الحسابات بوضع سيناريوهات شديدة التفاؤل لتقليل الفترات الزمنية المطلوبة للطفرات التى يحتاجها التطور(مثلا بافتراض عدم وجود طفرات ضارة و افتراض أن الطفرات المطلوبة فقط هى التى ستحدث من بين كل الاحتمالات الممكنة و افتراض عدد أكبر من المواقع فى البروتين التى يمكن أن تنشأ منها وظائف جديدة و هذه فرضيات غير واقعية كما هو واضح من الأبحاث السابقة) و قد رد بيهى مدافعا عن حساباته و مثبتا عدم واقعية النموذج التطورى الا أنه و بعيدا عن دفاعه فان النموذج التطورى ذاته قد وصل الى 100 مليون جيل لانتاج وظيفة جديدة بطفرتين فقط مع عملية تكرار جينى...حاول أن تتخيل هذا الرقم مع كائنات غير البكتيريا...كائنات قد تحتاج الى أعوام لانتاج جيل جديد أو مع حالة المطلوب فيها أكثر من طفرتين

M. J. Behe and D. W. Snoke, “A Response to Michael Lynch,” Protein Science 14 (2005): 2226–27.

Axe “The limits of complex adaptation: An analysis based on a simple model of structured bacterial populations”

المهم أن عالم الجينات مايكل لنش و هو أحد من يضعون هذه النماذج للرد و اثبات امكان التطور يعترف فى سياق كلامه بأن التدرجية التكيفية فرضية غير واقعية و أن الاحتياج الى طفرات متزامنة حادث لا محالة

Nevertheless, a broad subset of adaptations cannot be accommodated by the sequential model, most notably those in which multiple mutations must be acquired to confer a benefit. Such traits, here referred to as complex adaptations, include the origin of new protein functions involving multiresidue interactions, the emergence of multimeric enzymes, the assembly of molecular machines, the colonization and refinement of introns, and the establishment of interactions between transcription factors and their binding sites, etc. The routes by which such evolutionary novelties can be procured include sojourns through one or more deleterious intermediate states.

Michael Lynch "Scaling expectations for the time to establishment of complex adaptations" September 7, 2010 107 (38) 16577-16582

و يهرب بعد ذلك الى النظرية المحايدة التى تفترض أن الطفرات ستعمل دون الانتخاب الطبيعى و لكن هذا النموذج احتماليا أسوأ فيلتف حوله بهذه النماذج الغير واقعية اذ أن كل طفرة من الطفرات القليلة المطلوبة للوصول الى الوظيفة يجب أن تحدث و تنتشر فى الجماعة الحية بلا سبب سوى الصدفة المحضة بدون انتخاب طبيعى يحافظ عليها من الفقد او ينشرها و يجب ألا تحدث طفرات أخرى تتلف النسخة الاضافية من الجين بلا سبب أيضا سوى الصدفة المحضة اذا لا يحفظه الانتخاب الطبيعى كونه نسخة زائدة فكون الانتخاب الطبيعى عاجزا حقيقة و لكن حذفه يجعل الأمر أسوأ بالنسبة للنظرية المحايدة

و الأمثلة على وجوب حدوث طفرات متزامنة مستحيلة الحدوث فى اطار زمنى معقول كثيرة و تشير بوضوح الى أن مجرد افتراض حدوث تكرار جينى لجين مشابه للجين المطلوب تطوره لن يحل المشكلة بل ستظل قائمة و قد أشار الى حتمية الاحتياج لطفرات متزامنة أو عدة طفرات بشكل عام قبل ظهور أى فائدة أو نفع عددا ممن لا علاقة لهم بتيار التصميم الذكى

J. M. Smith, “Natural Selection and the Concept of a Protein Space” Nature 225: 563–64

W. H. Li, Molecular Evolution (Sunderland, MA: Sinauer Associates,1997), p. 427

H. A. Orr, “A Minimum on the Mean Number of Steps Taken in Adaptive Walks,” Journal of Theoretical Biology 220 (2003): 241–47.

[و نختتم هذه الأمثلة بمثال يروج له التطوريون كثيرا على أنه اثبات للتطور و هو مثال تعديل انزيم ليعمل فى محلول ذو خصائص مختلفة و الذى حصل على جائزة نوبل فى الكيمياء عام 2018...يقول التطوريون أن استراتيجية العمل كانت القيام بتعديلات و تطفيرات عشوائية كثيرة جدا فى الانزيم لانتاج الاف التنوعات من الانزيم ثم انتخاب الصفة المطلوبة عند ظهورها و هذه هى الية التطور. و لكن يغفل التطوريون فى وسط هذا الاختزال أن يوضحوا أن التقنية المستخدمة فى البداية و التى فشلت كانت هى التغيرات البسيطة...الية الخطوة خطوة التطورية و التى تم تسميتها بشكل غير موضوعى تصميم عقلانى rational design و عندها تم الانتقال الى الية التطفير واسع النطاق و الطفرات و التغيرات الكثيرة المتزامنة و هو حرفيا ما لا يفترض أن يقوم به التطور نظريا و لا يستطيع أن يقوم به عمليا و مع ذلك تم تسميته تطور موجه directed evolution و من ثم الاستدلال به على صحة التطور الطبيعى اللاغائى "التدريجى" بل و قد قالت فرانسيس أرنولد صاحبة العمل و الحاصلة على الجائزة نفسها برغم عدم دعمها مطلقا لا لبيهى و لا أكس و لا مدرسة التصميم الذكى "بعض الوظائف لا يمكن الوصول اليها بخطوات تدريجية بل تحتاج الى قفزات لأنها تحتوى على طفرات محايدة أو ضارة ان حدثت بمفردها"

“Some functions…simply cannot be reached through a series of small uphill steps and instead require longer jumps that include mutations that would be neutral or even deleterious when made individually.”

Romero and Arnold (2009) Exploring Protein Fitness Landscapes by Directed Evolution. Nature Reviews: Molecular Cell Biology 10:866-875.

هذه نوبل 2018 تؤكد كلام مايكل بيهى و أكس برغم عدم انتنماءها الى أى مدرسة معارضة للتطور و أن مجرد تعديل نفس الانزيم ليعمل فى محلول مختلف (و ليس انتاج انزيم أو بروتين جديد) لم يمكن تحقيقه بخطوات تدريجية و لكنه احتاج الى 4 طفرات متزامنة و تحصل على الجائزة ببحث استخدم عمليا الية لا يمكن للتطور القيام بها و مع ذلك تم نسبتها الى التطور

K Chen and F H Arnold "Tuning the activity of an enzyme for unusual environments: sequential random mutagenesis of subtilisin E for catalysis in dimethylformamide." PNAS 1993 Jun 15; 90(12): 5618–5622.

Ann Gauger "It’s Not “Evolution” — A Nobel Prize for Engineering Enzymes" (October 2018)

https://evolutionnews.org/2018/10/its-not-evolution-a-nobel-prize-award-for-engineering-enzymes/

المدهش حقا هو قراءة التفاصيل بعيد عن البروباجاندا الاختزالية التطورية. تم اعداد مكتبات من تسلسلات الحمض النووى المحتملة لاستخدامها من أجل تضيق فضاء البحث و السبب هو أن اختبار كل الاحتمالات الممكنة لانزيم من 200 الى 300 حمض أمينى يفوق القدرة الاستيعابية لكل معامل العالم مجتمعة فلا يمكن اختبارها كلها (لاحظ أننا نتكلم عن بكتيريا توضع فى أنبوب اختبار و احتمالات تعديل انزيم واحد) لذلك فقد تم اعتماد على الأبحاث العلمية و المعرفة بالجزيئات لاختيار المواقع التى سيتم تطفيرها من الانزيم...هذا الكلام ليس منشورا على موقع من المواقع الناقدة للتطور بل على موقع الأكاديمية الملكية السويدية للعلوم المانحة لجائزة نوبل

It is not possible to randomise every position in an enzyme, the typical size of which is 200-300 amino acid residues or more. Indeed, only a small fraction of the amino acid positions can be varied if the aim is a library with full sequence coverage. The reason is simple combinatorial mathematics and the quickly growing number of variants relative to the number of clones that can be handled in any laboratory setting, or even using the joint capacity of all laboratories in the world. Still, a wealth of studies makes it clear that mutations in and nearby the active site as well as more distant substitutions on the enzyme surface may contribute to optimised catalytic activity. Arnold and co-workers have shown by many examples that library design must be based on molecular insight and knowledge-based choices of which amino-acid positions to vary, combined with some element of added randomness, e.g. through error-prone PCR

The Royal Swedish Academy of Sciences "The Nobel Prize in Chemistry 2018 - Scientific Background"

بل و هناك ما هو أكثر اذ يقر نفس المصدر أعلاه أن عمل فرانسيس أرنولد و فريقها يوضح عدم امكان تطوير انزيمات بوظائف غير موجودة من قبل بل يجب أن تكون نقطة البداية انزيم لديه و لو قدرة ضعيفة على القيام بالوظيفة ثم يتم تحسينها (الانزيمات متعددة الوظائف من جديد) و لا عزاء لمزاعم التطوريين بقدرة الياتهم على انشاء البروتينات و الانزيمات

"This is possible as long as the enzyme that is chosen as a starting point has at least some low level of activity for the intended reaction, i.e. some level of catalytic promiscuity"

و الان السؤال الحيوى هو ما علاقة كل ما سبق بالتطور؟ يجب أن تكون الوظيفة موجودة بدرجة ما و لو ضعيفة...يجب حدوث طفرات متزامنة...يجب تحديد مواقع معينة للتطفير و الا كل معامل العالم لن تكفى للاحتمالات...كل هذا من أجل جعل انزيم يعمل فى بيئة مختلفة...الان فلنحاول أن نقيس هذا على "انشاء" وظيفة جديدة...أو كائن أكبر و يتكاثر أبطأ...أو انزيم أطول...أو "و هذا هو الأهم" بدون معرفة علمية بالأماكن المناسبة للتطفير!!!

-نظرية التطور : الدعاوى و الرد]

من المهم هنا تبيان أن الحلول الداروينية المختلفة التى تقوم بتخفيف عبء الاستحالة الاحصائية فى كفة من المعادلة تقوم بزيادته فى الكفة المقابلة فمثلا افتراض انعزال و تطور مجموعة صغيرة (بغض النظر عن كونه افتراض غير واقعى و من الصعب تكراره كل هذه المرات بعدد الطفرات المطلوبة ناهيك عن أن يقود الى ظروف مختلفة كل مرة) يقلل من الوقت المطلوب لتثبيت الطفرة فى الجماعة لكنه يقلل أيضا من احتمالات حدوثها ابتداءا بسبب تقليل المورد الاحتمالى المتمثل فى عدد الأفراد بينما افتراض جماعة كبيرة لزيادة احتمالات التطفر يعيد مشكلة تثبيت الطفرة. افتراض حدوث الطفرات خطوة خطوة معناه وقت تثبيت مستقل لكل مرحلة حتى يتكاثر حامل الطفرة و تعم ذريته الجماعة بعد أجيال مما يزيد الوقت المطلوب ناهيك عن وجود طفرات من المستحيل أن يختارها الانتخاب الطبيعى بمفردها لكونها ضارة أو محايدة كما وضحنا أعلاه أما افتراض الطفرات المتزامنة فيقلل مشكلة التثبيت و لكن يضاعف من عدم احتمال حدوثها

و قد بدأ بعض التطوريين بعد أن أدركوا أن القاء مصطلح الانتخاب الطبيعى لن يحل المشكلة بمفرده فى محاولة تخمين بدائل من طراز وجود عوامل طبيعية natural genetic engineering فى برنامج الخلية لتوجيه التطور و لتفضيل طفرات على أخرى كما قال Shapiro الا أن هذا مجرد هروب من التصميم بنسبة مصطلح الهندسة الوراثية الى الطبيعة أو الحديث عن اعادة ترتيب الجينات المسئولة عن الاستقلاب مع تجاهل تام لنشأتها الأولى و للتدخل الواعى الذى يقومون به أثناء اعادة الترتيب كما فعل Wagner أو حدوث احتمالات استثنائية جدا فى ظل تضاؤل دور الانتخاب الطبيعى كما فعل Nei و Lynch هو ما نحن بصدد نقده لدرجة أن البعض مثل Koonin لجأ الى فرضية الأكوان المتعددة لتوسعة الموارد الاحتمالية (و قد نتعرض لها مستقبلا ان شاء الله فى سياق الحديث عن الفرضيات المعارضة للضبط الدقيق فى الفيزياء)

M. Nei “Mutation Driven Evolution” (Oxford University Press, 2013): 56-57, 155,179

A. Wagner “Arrival of the fittest: Solving evolution’s greatest puzzle” (2014)

M. Lynch "The Origins of Genome Architecture" (Sunderland, MA: Sinauer, 2007).

James A. Shapiro “Evolution: A View from the 21st Century” (2011): 134-139

E. V. Koonin "The Logic of Chance: The Nature and Origin of Biological Evolution" (2012) Chapter 12, pp.211,242

مثال اخر بسيط و شائع جدا هو "تطور" الروابط ثنائية الكبريت disulfide فى البروتينات و هى مهمة من أجل صناعة الهيكل البروتينى الصحيح فهذه تحتاج الى حمضين أمينيين من نوع يسمى سيستين أى أنك تحتاج الى طفرتين متزامنين لأن سيستين واحد لن يصنع لك شيئا فلا يوجد سبب ليبقى عليه الانتخاب الطبيعى. و قد حاول التطوريون حل هذه المعضلة فلجأوا من جديد الى القصص و الافتراضات فقالوا لو افترضنا أن طفرة واحدة من الطفرتين المطلوبتين حدثت فى الحمض النووى و افترضنا أنها كانت محايدة و ليست ضارة فمن الممكن أن نفترض أن يحدث خطأ اضافى أثناء تحويل الجين الى بروتين يضيف أو يبدل حمض أمينى فتنشأ بعض نسخ البروتين النهائى "و كأنها" ناتجة عن طفرتين و اذا افترضنا أن هذا البروتين النهائى قد أعطى ميزة معتبرة للكائن فسيتكاثر و ينشر ذريته بشكل أسرع مما يساعد على نشر الطفرة الوحيدة بسرعة و تثبيتها فى الجماعة الحية لحين حدوث الثانية

Dion J Whitehead, Claus O Wilke, David Vernazobres & Erich Bornberg-Bauer "The look-ahead effect of phenotypic mutations" Biology Direct volume 3, Article number: 18 (2008)

https://web.archive.org/web/20090907011018/http://behe.uncommondescent.com/2009/04/%E2%80%9Cthe-old-enigma%E2%80%9D-part-2-of-3/

https://web.archive.org/web/20090906193012/http://behe.uncommondescent.com/2009/04/%E2%80%9Cthe-old-enigma%E2%80%9D-part-3-of-3/

لن أعلق على كمية الفرضيات هذه مقارنة بالنماذج العملية السابقة و لكن أنقل تعقيب بيهى اذ يقول "عندما قلت هذا الكلام فى كتاب حافة التطور اعترضوا و قالوا أن الخطوات النافعة سريعة الانتشار فى الجماعة الحية ستكون موجودة دائما...الان يتم تقييم هذا البحث من قبل بعض كبار الدراونة مثل يوجين كونين باعتباره حل للغز قديم من ألغاز التطور [بغض النظر عن كون الحل عبارة عن كومة من الفرضيات الغير متحققة فى الواقع]...ان النظرية التى لازالت [بعد 150 سنة] عاجزة عن تفسير صفات بديهية و أساسية للبروتينات كرابط يحتاج الى حمضين أمينيين فقط أو تغيرات تحتاج الى طفرتين فقط وفقا لمتغيرات معقولة (زمن انتشار/حجم جماعة/احتمال حدوث) لا يحق لها أن تزعم أنها فسرت تعقيد الكائنات الحية و لا تعقيد الخلية و لا حتى تعقيد بروتين واحد.” -بتصرف

-داروين يتقهقر (مايكل بيهى – 2019)]

و قد بدأت المزيد من الأوراق العلمية التطورية مؤخرا فى الاعتراف بالمشكلة و محاولة ايجاد حلول بعد أن كان النقد قاصرا على تيار التصميم الذكى ففى اعتراف صريح فى مراجعة لنظرية التطور و ادبياتها فى 2022 جاء اقرار بعدم وجود الخطوة خطوة

...requires multiple incremental changes that, individually, are not functionally more advanced.

“If it could be demonstrated that any complex organ existed, which could not possibly have been formed by numerous, successive, slight modifications, my theory would absolutely break down. But I can find out no such case.” Today, Darwin's missing cases are abundant including each complex transition to a new body type, metabolic cycle, or metabolic chain. Multi-step processes are routinely required at every evolutionary step...survival of the fittest is illogical when proposed as adequate for selecting the origination of all complex, major, new body-types and metabolic functions because the multiple changes in multiple genomes that are required have intermediate stages without advantage

Olen R. Brown and David A. Hullender "Neo-Darwinism must Mutate to survive" Progress in Biophysics and Molecular Biology 172 (2022) 24-38

و فى موضع اخر يقولون بصراحة أن التطور لكى يعمل يحتاج الى الية تحتفظ بتغيرات غير مفيدة و كأنها تنظر الى المستقبل

evolution lacks a sufficient mechanism for multifactorial selections because a process that looks forward, is nonrandom, deterministic, or occurs by an unknown biological process, is required...state #2 requires the necessary but biologically implausible ability to ‘look forward’ across succeeding generations to conserve small changes, that alone have no advantage, but which if conserved would be useful for complexification associated with speciation events...This is the biological state necessitated by the definition of selection by survival of the fittest...state #2 is biologically irrational because it requires selection by survival of the fittest to act over multiple generations.

و المراجعة قامت بعمل حساب افتراضى لنشأة مسار جديد من التفاعلات التى تعتمد على الانزيمات فى الانفجار الكمبرى مثلا لتنتهى الى رقم مستحيل و هو 1 من 10^51 و هذا برغم أنهم وضعوا افتراض غير واقعى أصلا و هو أن تسلسلات مشابهة للانزيمات المطلوبة كانت موجودة بالفعل و هو افتراض لا مبرر له سوى تقريب الأمر و تسهيله على التطور و برغم ذلك جاء الرقم كارثى

In addition, it has been assumed that the existing code is ripe (very similar to the required enzymes)...if only 3 speciation events must occur in sequence, the probability of state #1 decreases to (10^51)^3 = 10^153.

المدهش أن الورقة قامت بذم "الخلقويين" الذن يعترضون على التطور بحسابات خاطئة ثم أوردت هى نفسها حسابات مشابهة و كأنك يجب أن تؤكد أن انتقاد التطور خطأ حتى و أنت تأتى بنتيجة موافقة لما جاء به المنتقد...هذا هو الايمان التطورى الأعمى. حاول أن تتذكر هذا كلما قال لك تطورى: لابد أن حساباتكم خاطئة...أنتم لا تفهمون التطور...أنتم تتجاهلون الخطوات...ملايين السنين...الانتخاب الطبيعى...أنتم خلقويون...الخ...هؤلاء اخترعوا خطوات غير موجودة فى الطبيعة لتسهيل الأمر و مع ذلك لم يفلح....و فى عمليات المحاكاة يظهر بوضوح أن التكيف مع البيئة لا يمكن تحقيقه بطريقة الخطوات الصغيرة المفيدة المفترضة القابلة للتكرار لأنها ليست بالضرورة متحققة فى الواقع خارج الافتراضات بل هناك حالات كثيرة تكون فيها مساحة التغيرات المطلوبة Fitness Landscape تحتاج الى تغيرات كثيرة أو متزامنة أو بينها انقطاعات وظيفية (أى لا يقود بعضها الى بعض كما يفترض نموذج الخطوة خطوة التطورى)لذا لا يمكن تحقيقها فى الزمن المتاح بسبب كثرة مساحة الاحتمالات المطلوب تجربتها حتى فى حالات تشابه التسلسلات كالحالات السابقة و فى المقابل فان غياب التغيرات المتزامنة قد يقود الى عكس النتيجة و انخفاض الحالة العامة Fitness للجماعة أو على الأقل البقاء فى حالة من التوازن أو التغيرات الدورية الروتينية. أضف الى ذلك أن التبرير التطورى القائل بأن البروتينات تنشأ من نسخ و تكرار جينات مشفرة لبروتينات أخرى-الى جانب عدم تفسيره للجين الأصلى-فهو أصلا لا يحل المشكلة لأن حتى لو بدأ البحث من بروتين موجود فان هذا يسهل الحصول على تنويعات من نفس هذا البروتين لكن لا يساعد مطلقا فى تسهيل الوصول الى تطوى وظيفى مختلف بتسلسل مختلف

https://evolutionnews.org/2019/02/a-dentist-in-the-sahara-doug-axe-on-the-rarity-of-proteins-is-decisively-confirmed/

Artem Kaznatcheev "Computational Complexity as an Ultimate Constraint on Evolution" Genetics, Volume 212, Issue 1, 1 May 2019, Pages 245–265

Krishnendu Chatterjee, Andreas Pavlogiannis, Ben Adlam, Martin A. Nowak "The Time Scale of Evolutionary Innovation" PLoS Computational Biology (September 11, 2014)

https://evolutionnews.org/2018/12/advances-in-biology-discredit-argument-that-cooption-can-explain-irreducible-complexity/

William F. Basener & John C. Sanford "The fundamental theorem of natural selection with mutations" Journal of Mathematical Biology volume 76, pages1589–1622 (2018)

[من أساليب الاستدلال التطورية الشائعة ذكر حقيقة علمية لا تثبت التطور ثم الحاق قصص تطورية و سيناريوهات خيالية بها للايحاء بأنها جزء من هذ الحقيقة و تمرير حكايات التطور تحت مظلتها و من هذه فكرة التكرار الجينى اذ يقول لك التطورى أن الجينات يمكن أن يتكرر نسخها و هذه حقيقة ثم يلحق بها القصة التطورية أن هذه الجينات المكررة ستتحول الى جينات أخرى جديدة بوظائف مختلفة ليوحى بأن هذا الزعم التطورى تابع للحقيقة المذكورة. الورقة الثانية تشير الى استنتاج مهم جدا و هو أن الزعم التطورى المتكرر بأن الكثير من البروتينات المتشابهة تنشأ بعملية تكرار نسخ جين ثم تطوره الى جين مشابه زعم مستحيل عمليا عند التدقيق لأن بداية البحث من تسلسل مشابه بلا أى تأثير على جعله أسهل أو أقرب فى الوصول الى النتيجة لأن التكرار duplication معناه أن أحدهما غير مهم ليبقى عليه الانتخاب الطبيعى و هو ما يعترف به التطوريون أنفسهم عند حديثهم عن أنه سيبدأ تجربة الاحتمالات المختلفة بعد التحرر من قبضة الانتخاب الطبيعى و بالتالى سيبدأ فى التطفر عشوائيا و استكشاف فضاء البحث بالكامل بدون أى قيمة لقربه من البروتين الهدف...حتى اذا جاءت طفرة تقربه من الهدف فستجئ بعد أن يكون تطفر فى أماكن أخرى جعلت الطفرة المطلوبة بلا قيمة أى أن حتى فكرة البروتينات المتشابهة مجرد "حشو كلام" دون أى قيمة دلالية حقيقية و فقا للحسابات و لا يتبقى أمامهم أى دليل سوى الانزيمات متعددة الوظائف التى تبدأ أصلا بالقدرة على القيام بوظائف متعددة أى لا تنشأ لها وظائف جديدة]

و مسألة دورات التغير الروتينى هذه تذكرنا بمصطلح التطور السيزيفى Sysiphean Evolution الذى صكه الدارسون لعصافير داروين الشهيرة نسبة الى سيزيف البطل الاغريقى الذى يدحرج صخرة الى أعلى الجبل ثم تسقط مرة أخرى فيعيد الكرة الى الأبد فى دورة روتينية لا تنتهى و لا خروج منها اذ ظلت هذه العصافير لمدة 2 مليون سنة منذ وصولها الى جزر جالاباجوس فى دورة روتينية من تغير توزيع الصفات وفقا للظروف البيئية لا أكثر دون نشأة صفة جديدة كما وضحنا فى رابط التطور الصغروى بالأعلى

B. D. McKay and R. M. Zink, “Sisyphean Evolution in Darwin’s Finches,” Biological Reviews 90 (2014): 689–98.

V. Vincek et al., “How Large Was the Founding Population of Darwin’s Finches?” Proceedings of the Royal Society B 264 (1997): 111–18.

هذا الأمر يدفع الى التساؤل...اذا كانت هذه العصافير أمضت 2 مليون سنة فى بيئة شديدة التنوع و لم تنتج صفة جديدة بل فقط غيرت من توزيع صفات قديمة فما الذى يدفعنا الى تصديق أن حيوانا بريا تحول الى حوت و هو ما يتطلب قدرا هائلا من الصفات الجديدة فى ظل 10 مليون سنة أو أقل. طالما زعم التطوريون أن تغيرات البيئة ستخلق تكيفات جديدة بتراكمها تتحول الكائنات الى صور مختلفة و هو زعم لم يثبتوه و لكن الان لدينا شواهد ضده أيضا

[ان علم الوراثة السكانية أصبح يمثل تحديا لنظرية التطور لا دليلا عليها و هو عكس ما يشيعه التطوريون فكل الحسابات الرياضية و نماذج محاكاة الوراثة السكانية تقول ان الجينوم لا يمكن أن يكون قد تم جمعه بالاليات التكيفية التدريجية الداروينية

Sahotra Sarkar “The Genomic Challenge to Adaptionism” The British Journal for the philosophy of science (July 3, 2014)

-مايكل دنتون (التطور ما تزال نظرية فى أزمة - 2016)

John Sanford, John Baumgardner, Wesley Brewer, Paul Gibson, Walter ReMine "Using Numerical Simulation to Test the Validity of Neo-Darwinian Theory" ICC Proceedings, Vol. 6 (2008)

ان التحديات الرياضية للفرضيات التطورية قديمة و تسبق ظهور تيار التصميم الذكى و من أشهرها حسابات عالما الرياضيات ستانلى أولام و مارسيل باول و عالم الفلك و الرياضيات فريد هويل و موراى ايدن الذى حاجج فى اجتماع مع علماء البيولوجيا التطورية أن بكتيريا اى كولاى وحدها تحتوى على 10^12 بت bit من البيانات (حوالى واحد تيرابايت) و هذا لا يمكن أن تنتجه الطفرات و تبديلات الحروف و لا حتى فى بلايين السنين و ليس ملايين و كانت الردود التطورية عادة هى أن التطور حقيقة و أننا "مطمئنون" الى أنه حدث فعدلوا أنتم أرقامكم" (الا أن الحسابات الرياضية ليست خاضعة لمزاج أنصار التطور)

“The Mathematics of evolution” Fred Hoyle. Weston publications. Cardiff University press. 1987. p.7-9

Mathematical Challenges to the Neo-Darwinian interpretation of evolution. Eds. P. S. Moorhead and MM. Kaplan. Philadelphia. Wistar Institute press. 1967. p. 29-30

Stanislaw M. Ulam, ' How to Formulate Mathematically Problems of Rate of Evolution,'

Murray Eden, “Inadequacies of Neo-Darwinian Evolution as a Scientific Theory,”

-عالم الرياضيات جون لينوكس (أقوى براهين جون لينوكس- 2020)

بل ان فرنسيس كريك الذى اشتهر بجملته "يجب على العلماء أن يتذكروا دائما أن ما أمامهم ليس مصمما بل نشأ بالتطور" يعترف بأن احتمالات نشوء السلاسل البروتينية بالنظر الى طولها و عدد احتمالات الأحماض الأمينية فى كل موقع مستحيلة و لا يوجد الوقت الكافى لتجربة هذه الاحتمالات

Francis Crick "Life Itself: Its Origin and Nature" (September 1, 1982) p.51 – 52

-نظرية التطور الدعاوى و الرد]

4-الوصول الى النتيجة (الحوت/الانسان نموذجا) :

ناقشنا من قبل الاعتراضات الرياضية على أحد أشهر السلاسل التطورية المزعومة و هى سلسلة الحيتان عند مناقشة الحلقات الانتقالية بشكل عامو عند مناقشة السجل الأحفورى للحيتان بشكل خاصو كيف علق كلا من عالم البيولوجيا التطورية رتشارد سترنبرج و عالم الرياضيات ديفيد برلنسكى على استحالة حدوث الطفرات المطلوبة فى الزمن المحدد (نحو 10 مليون سنة و لا حتى عشر أضعافه) خاصة أن بعض التغيرات يجب أن تكون متزامنة فسنحيل سريعا الى بعض المصادر و التفاصيل فى الروابط السابقة

Richard V. Sternberg, "The problem of whale origins,” debate with Stephen C. Meyer, Donald R. Prothero, and Michael Shermer at Saban Theater, Beverly Hills, CA (November 30, 2009), 36:50—50:20.

https://www.youtube.com/watch?v=0csd3M4bc0Q

https://www.youtube.com/watch?v=5-Dpe21uK7I

https://www.youtube.com/watch?v=WVthBu6zCY0

و سنأخذ الانسان كنموذجا اضافيا .ناقشنا سابقا أحافير القردة العليا و كيف أنها لا تدعم السيناريوهات التطوريةالا أن مشاكل السيناريو التطورى لا تقتصر على الأحافير بل تمتد لما هو أكثرو لنبدأ بامكان حدوث الطفرات المطلوبة...دعنا مثلا نفترض 10 مليون سنة لتطور الانسان من السلف المشترك مع الشمبانزى (و الفترة أقل فى الفرضيات التطورية) و مدة للجيل 10 سنوات (و هى فى الواقع أطول) و مليون فرد فى الجماعة التى حدث فيها التطور (و هم أقل فى الفرضيات التطورية) مع كل هذه الفرضيات المبالغ فيها جدا حتى نحسن من فرصة التطور نجد النتيجة مليون فرد * مليون جيل (10 مليون سنة مقسومة على فترة جيل 10 سنوات) يساوى تريليون كائن 10^12 و هذا عدد من المحاولات لا يكفى لتطوير موقع ارتباط بروتينى واحد (لاحظ أن الأرقام الواقعية ستكون أقل) و يمكن تطبيق نفس المبدأ على حالات كانت التغيرات فيها أكثر جذرية كتطور الحيتان مثلا أو الثدييات أو الطيور...الخ و سنصل الى نفس النتيجة.

ان النموذج التطورى للانسان محكوم عليه بالفشل وفقا لحسابات علم الوراثة السكانية Population genetics و التى تقيس معدل حدوث الطفرات مع معدل تكاثر الكائن لتحديد الوقت المطلوب لتثبيت الطفرات فى الجماعة الحية ففترة التطور المزعومة نحو 8 مليون سنة بينما نحتاج الى ما لا يقل بحال عن 1.5 مليون سنة (وفقا للأبحاث هذا أقل تقدير ممكن و لكنه غير واقعى و يجب أن تكون الفترة أطول) لتثبيت تغير نيوكليوتيدة واحدة (حرف من شفرة الحمض النووى) من ملايين الحروف المختلفة بيننا و بين أقرب قريب لنا و هو الشمبانزى (1% من 3 مليار حرف فى جينوم الانسان على التسليم بالافتراض التطورى مع أننا نقدناه سابقا فى رابط الحمض النووى المذكور بالأعلى) بينما تثبيت طفرتين متزامنين يحتاج الى فترة قد تقترب من 80 مليون سنة أو أكثر و هو ما يفوق فترة التطور المتاحة للبشر بمراحل.

John Sanford, Wesley Brewer, Franzine Smith, and John Baumgardner “The waiting time problem in a model hominin population”. Theoretical Biology and Medical Modelling (2015, Sep 17), 1-22

لنحاول تطبيق هذه النتائج على الفروق بين طرفى الفجوة الهومو الأوائل كاريكتاس و أسلافه المفترضين من الأسترالوبيثيكاس. تشمل الفروق المشى بظهر سوى (مما يحتاج تعديل العمود الفقرى و الركبتين و القدمين و الحوض) و ساقان أطول و ذراعان أقصر و تعديل قوة العضلات و مخ أكبر و جمجمة أكبر بنحو 3 مرات و تعديل مواقع تجاويف العينين و تعديل الأكتاف و القفص الصدرى و الفك و مواقع الجيوب الأنفية و زوال الشعر و السيطرة الدقيقة على عضلات الأيدى للقيام بالحرف و على عضلات الوجه و اللسان من أجل الكلام و طبعا اللغة و الذكاء. [لاحظ أن الذكاء مستقل عن حجم المخ و الا كان الفيل الذى يمتلك ثلاثة أضعاف مخ الانسان أكثر ذكاءا و أن اللغة مختلفة عن الأصوات التى تصدرها الحيوانات فى مواقف و حالات معينة اذ تتطلب القدرة على تشكيلها فى قوالب و تعبيرات مختلفة تلاءم المعنى المراد ايصاله] كم عدد الطفرات المطلوب لكل هذا؟ و ما هى؟ و ما احتمالات حدوثها؟ و كم تحتاج من الوقت؟ ان وضع سيناريوهات نظرية عن انعزال مجموعة من القردة الجنوبية australopithecus ثم تعرضها لتغيرات مفاجئة و مترابطة لا يجيب عن هذه الأسئلة.

“Explaining human uniqueness: Genome interactions with environment, behaviour and culture” Nature Reviews Genetics 9(2008): 749-763

5-كثير من العمل-قليل من الوقت:

ان حفرية أفارنسيس afarensis (لوسى الشهيرة) من القردة الجنوبية الموجودين على خطنا التطورى المفترض عمرها 3.2 مليون سنة بينما حفرية صبى توركانا التى تمثل homo erectus بداية الانسان المنتصب عمرها 1.6 مليون سنة أى أن بينهما 1.6 مليون سنة فهل تكفى هذه الفترة لتحقيق هذه القفزة؟ [لاحظ أننا سنتجاهل تضارب و مشاكل الأحافير و نركز هنا فقط على امكان تحقق هذه القفزة التطورية المزعومة] هناك حوالى 16 ميزة تشريحية تظهر لأول مرة فى الانسان المنتصب لتعطيه فقط القدرة على الوقوف و الحركة منتصبا و الركض على ساقين الى جانب مئات السمات الشكلية الأخرى و يتطلب هذا الاف ان لم يكن ملايين الطفرات ليحدث و بعضها يجب أن يكون متزامن لتحقيق أى فائدة.

D.M.Bramble and D.E Liberman. “Endurance Running and the evolution of Homo” Nature 432 (2004): 345-352

A. Varki and T.K. Altheide “Comparing the human and chimpanzee genomes: Searching for needles in a haystack” Genome Research 15 (2005): 1746-1758

اذا طبقنا الحسابات السابقة من البكتيريا و الطفيليات على الرئيسيات و القردة العليا حيث معدلات التكاثر و حجم الجماعة الحية أقل بكثير مما يعنى موارد أقل من الوقت و الأفراد لظهور الطفرة و تثبيتها فى الجماعة الحية فاننا سنجد المدة المطلوبة لظهور و تثبيت موقع ارتباط بروتينى واحد جديد (الموقع المطلوب لارتباط بروتين مع هيكل اخر سواء كان بروتين اخر أو حمض نووى أو مركب كيميائى) تتراوح بين 100 مليون و 216 مليون سنة لزوج متناسق من الطفرات و 6 مليون سنة كحد أدنى واقعى لطفرة واحدة

a coordinated pair of mutations that first inactivates a binding site and then creates a new one is very unlikely to occur on a reasonable timescale. R. Durrett and D. Schmidt, ' Waiting for two mutations: With applications to regulatory sequence evolution and the limits of Darwinian evolution,' Genetics 180 :(2008) .1501-1509

R. Durrett and D. Schmidt, ' Waiting for regulatory sequences to appear,' Annals of Applied Probability' 17:(2007) .1-32

لاحظ أننا حتى اذا تجاهلنا القفزة بين الأستارلوبيثيكاس و الهومو فان الزمن الموجود منذ انفصالنا المفترض عن اخر سلف مشترك مع الشمبانزى و هو حوالى 8 مليون سنة لا يكفى لهذا. لاحظ أيضا كمية الافتراضات الموجودة فى الأوراق السابقة لتسهيل الموضوع ففى الورقة الأولى يفترضان وجود التسلسل المطلوب ناقص حرف واحد حتى يصلا بالرقم الى ما يتراوح بين 60 ألف الى 375 ألف سنة الا أنهما يعترفان أن حتمال حدوث هذا 5/16 و حال عدم حدوثه (احتمال 11/16) قد تصل المدة الى 650 مليون سنة. أى أن موقع ارتباط واحد من ثلثى مواقع الارتباط التى لا تستوفى الاحتمال كفيل بالقضاء على الفترة الزمنية تماما كما يعترفان بأنه حتى حال حدوث هذا الاحتمال 5/16 فواقعيا يجب أن تنشأ الطفرة عدة مرات لتثبت فى الجماعة الحية مما يرفع الرقم الى 6 مليون سنة. و قد قاما بنفس الافتراضات التسهيلية فى الورقة الثانية و افترضا أيضا أن الطفرة الأولى سيستبقيها الانتخاب و ينشرها برغم كونها غير مفيدة. المدهش أن الأوراق السابقة كان الهدف منها الرد على نماذج مايكل بيهى المتعلقة بطفيل الملاريا فى كتاب حافة التطور و التى ذكرناها بالأعلى و اثبات خطأه و امكان حدوث التطور و بغض النظر عن أن بيهى قد رد عليهم موضحا أنه قدم دراسات لحالات واقعية لا سيناريوهات نظرية لا تحدث فى الواقع كما بين خطأ حساباتهم و اعترفوا بأنهم بحاجة الى مضاعفة تقديرهم نحو 30 مرة الا أننى لم أهتم بقراءة نقده لفرضيتهم لأنه حتى بالاعتماد على حساباتهم التى خلصت الى فترة أقل من بيهى تظل الفترة مستحيلة بالنسبة للتطور و لكن على أية حال سأرفق ملخصا لرد بيهى مدافعا عن حساباته و ان كنت أرى المسألة محسومة وفقا لحسابات التطوريين حتى لو كان بيهى مخطئا

MICHAEL J. BEHE MARCH 9, 2009 "Waiting Longer for Two Mutations: A roll-up of "Waiting Longer for Two Mutations", Parts 1-5. MICHAEL BEHE'S AMAZON.COM BLOG

https://www.discovery.org/a/9611/

اعتراف ديوريت و شميت بالخطأ

“For the rate of the first mutation Durrett and Schmidt use a value estimated for the alteration of a transcription-factor-binding site, where any of 10 nucleotides could be changed. In the case of the protein, however, it is likely that a particular nucleotide of a particular amino acid residue's codon must be changed. This introduces a 30-fold underestimate of the waiting time.” Behe is right on this point.

Rick Durrett, Deena Schmidt "Reply to Michael Behe" Genetics (Letters to the Editors), Volume 181, Issue 2, 1 February 2009, Pages 821–822

ان القاء كلمة "ملايين السنين" لم يعد يصلح كمهرب للداروينية بعد تطور معادلات علم الوراثة السكانية و دراسة الطفرات الجينية لحل هذه المشكلة يفترض الدراونة سيناريوهات غير واقعية من طراز وجود الاف الموروثات تتطور بشكل مستقل عن بعضها البعض الا أن هذا مستحيل عمليا لأن حدوث بعض الطفرات أو التغيرات دون الأخرى لن يكون مفيدا فلن يبقى عليه الانتخاب الطبيعى (تذكر كيف احتاجت الأمثلة السابقة طفرتين متزامنتين من أجل تعديل بسيط حتى تتمكن مضخة موجودة بالفعل من التقاط جزيء مختلف فما بالك بتغيرات كبيرة) بل ان بعض هذه الموروثات المتغيرة قد يحتاج أخرى مكملة له حتى لا تحدث اعاقات و تشوهات فى الحركة أو حتى كى يظهر تأثيره الايجابى و لكن حتى اذا تغاضينا عن التزامن يظل عدد الطفرات المطلوب مستحيلا فى هذه الفترة الزمنية. لقد حددت الدراسات نحو 20 عائلة من الموروثات موجودة لدى البشر و غير موجودة لدى الثدييات الأخرى و بالنظر الى ضعف قدرة محرك التطور على الانتاج فى حالات أبسط و أقل فانه لا يوجد أى مبرر لتصور قدرته على انتاج الأكثر و الأعقد (هذا على افتراض وجود سلسلة واضحة من الطفرات التدريجية التراكمية بين الأصل و الهدف ابتداءا)...ان هذا السيناريو لا يزيد عن كونه المزيد من التوسل بالصدف لكى تتطور الجينات فى أفراد متباينين ثم تلتقى أثناء التزاوج (لاحظ أن المزج الجينى عند التزاوج recombination لا يتبادل طفرات بل يتبادل قطع من الحمض النووى يجب أن تكون تطورت باستقلال ثم تبدأ بمحض الصدفة السعيدة بالعمل معا بعد اللقاء المرتقب!!!)

Wolf-Ekkehard Lönnig "The Evolution of Man: What do We Really Know?" (2019)

http://www.weloennig.de/HumanEvolution.pdf

“The Evolution of mammalian gene families” J.P. Demuth, T. De Bie, J. E. Stajich, N. Cristianini, and M. W. Hahn. PloS One 1(2006): e85 doi:10.1371

عندما نضيف الى هذا أن أعمار الأنواع species المستقلة من الكائنات (و هى أقل الدرجات التصنيفية و أكثرها تشابها)فى الأحافير كثيرا ما تقدر بملايين السنين (أى النوع لا ينشأ ثم يبدأ مباشرة فى التغير بفرض حدوث التغير)يصبح القاء كلمة ملايين السنين يمينا و يسارا من التطوريين و كأن فيها الحل السحرى لمشاكلها أمرا غير مبرر علميا

Levinton JS 2001. Genetics, Paleontology, and Macroevolution. Cambridge University Press, p.384 , p.617

و من جديد نكرر ليس للتطورى هنا أن يحاول انقاذ الموقف بالقاء مصطلح "الانتخاب الطبيعى" فهو يعمل "بعد" حدوث الطفرة المطلوبة و لكنه لا يؤثر على "احتمال حدوثها" و الزمن المطلوب لحدوثها بتجربة الكثير من الاحتمالات و لا مقدار نفعها الذى يحدد سرعة ثباتها فى الجماعة الحية (هذا ان حدثت أصلا)...و الواقع أن عشرات الأمثلة من التطور المتقارب تزيد الطين بلة فوجود هياكل و بنى و انزيمات متطابقة بدون سلف مشترك معناه تكرار هذه الصدف المستحيلة المليئة بعشرات الأصفار و قبل أن يقو لك أحدهم أن السبب هو الانتخاب الطبيعى تذكر أن الانتخاب يبدأ عمله بعد الصدفة...عفوا أقصد بعد الطفرة...حتى محاولات الاحتجاج بكون الحمض الأمينى يمكن تشفيره بأكثر من كود لا يمكن أن تلغى حجم الصدف الهائلة المطلوبة للوصول الى نفس النتائج فى النهاية

Jonathan B. Losos "Improbable Destinies: Fate, Chance, and the Future of Evolution" (2017), p.41.

Michael Y. Galperin, D. Roland Walker, and Eugene V. Koonin, "Analogous enzymes: independent inventions in enzyme evolution", Genome Research ,1998 :8 779 - 790.

Doolittle, "Convergent Evolution" 15 - 18 (cited in: Fazale Rana "The Cell's Design" p.(206)

Fazale Rana "Origins of Life" pp207-214

Neil D. Rawlings and Alan J. Barrett "Evolutionary families of peptidases" Biochemical Journal (Feb 15, 1993) 290(Pt 1): 205–218.

Joe Parker et al., "Genome-wide signatures of convergent evolution in echolocating mammals" Nature volume 502, pages228–231 (2013)

Anne Dupressoir et al., "Syncytin-A and syncytin-B, two fusogenic placenta-specific murine envelope genes of retroviral origin conserved in Muridae" Proceedings of the National Academy of Sciences 2005 Jan 18;102(3):725-30

و هذا البحث الأخير تحديدا نموذج للعقلية الداروينية فى التعامل مع الأمور. اثنان من الجينات الوظيفية التى كان يظن أنها مجرد بقايا فيروسية ضربت الحمض النووى ثم اكتشف العلم أنها وظيفية و الكارثة أنهما مشتركان بين الرئيسيات و القوارض و يقومان بنفس الدور. هذه ضربة لعدم وظيفية هذه الفيروسات و كونها مجرد بقايا عدوى من جهة و لفكرة السلف المشترك من جهة ما هو الحل؟ بسيطة نقول أن الفيروسان ضربا القوارض و الرئيسيات كلا على حدة و احتواهما الجينوم و تطورا ليقوما بنفس الوظيفة فى النهاية فى الرئيسيات من جهة و القوارض من جهة عن طريق التطور المتقارب...أو المتوازى...أو لعله المتعامد. يا محاسن الصدف!!! كم طفرة مطلوبة أصلا لمثل هذا التحول و ما احتمال حدوثها فى ضوء الحسابات التى استعرضناها؟ ثم هذا لا يحدث مرة واحدة بل اثنتان بشكل منفصل..فلتذهب الرياضيات الى الجحيم طالما أن خيالنا الواسع قادر على تأليف سيناريو ما لحدوث الأمر و صياغته بمصطلحات علمية. حاول أن تتذكر هذه الفرضيات العجيبة و الاستنتاجات الأعجب عندما يؤكد لك أحدهم أن كل الأوراق العلمية تخرج بنتائج تطورية

[لاحظ أننا كل هذا نتحدث عن وجود بروتين و جينات لتطفيرها و تحويلها الى أخرى و لم نتطرق بعد الى نشأتها. كنا قد فصلنا من قبل فى نقد الخيال العلمى الذى يسميه التطوروين سيناريوهات نشأة البروتينات و الجينات عند الحديث عن تجارب يورى-ميلر و كريج فنترو كذلك عن الحديث عن الحساء البدائى و فرضية أوبارين و لكننا سنتحدث فقط عن احتمال ظهور التسلسل الصحيح بغض النظر بدأ كبروتين أو حمض نووى أو رنا. اذا أخذنا مثال ال150 حمض أمينى سالف الذكر و أضفنا اليه أن الأحماض الأمينية لديها نظائر متعاكسة Optical Isomers فكل حمض منه نسخة موجهة الى اليمين و أخرى موجهة الى اليسار و دخول النسخة اليمينية يفسد السلسلة و أن كل حمض يجب أن يرتبط بمجاوريه بنوع من الروابط يسمى روابط ببتيدية peptide bonds و ليس أى نوع من الروابط لتصبح الاحتمالات 10^77 لترتيب الأحماض الأمينية و 2^150 لزوجية الأحماض فى كل موقع من ال150 و 2^150 أخرى لزوجية الروابط فى كل موضع لنصل الى النتيجة المرعبة التى تقترب من 1 من 10^170. هذا هو المستحيل بعينه اذ يقدر عدد الجسيمات فى الكون ب 10^80 و عدد الثوانى منذ نشأته ب 10^16 و عدد الأحداث الفيزيائية الممكنة للجسيم فى الثانية بنحو 10^45 مما يعنى أن كل جسيمات الكون طوال عمره المقدر بنحو 14 مليار سنة قادرة على القيام بنحو 10^140 عملية و هذا رقم أقل من المطلوب لانتاج بروتين واحد صغير!!!

Stephen C. Meyer "Signature in the Cell: DNA and the Evidence for Intelligent Design" (2009): 171-172

و طبعا لا توجد خلية تعمل ببروتين واحد بل تشير التقديرات الى حد أدنى يتراوح بين 260 الى 350 أما محاولات التخليق العملى فوصلت الى 470 جين

J. Craig Venter et al., "Design and synthesis of a minimal bacterial genome" Science 25 Mar 2016: Vol. 351, Issue 6280

C A Hutchison et al., "Global transposon mutagenesis and a minimal Mycoplasma genome" Science, 1999 Dec 10;286(5447):2165-9

https://www.nationalgeographic.com/s...-how-it-works/

و طبعا هذه البروتينات لا تعمل بمفردها بل ان معظم الوظائف تتطلب ارتباط عدة بروتينات معا أى تحتاج عدة مواقع ارتباط محددة ليرتبط البروتين بزملائه المحددين لأداء الوظيفة. اذا كان موقع ارتباط بسيط كحالة الملاريا و الكلوروكوين احتاج الى 10^20 محاولة فان بروتين يحاول الارتباط باثنان اخران و يحتاج كلا منهما موقع ارتباط ملائم سيحتاج 10^40 محاولة و من جديد هذا عدد يساوى تقريبا كل ما وجد على الأرض من خلايا (و قبل أن يحاول التطورى أن يخدعك قائلا لابد أن بروتينا ما قد تحول الى شبيه له بسهولة أو طور موقع ارتباط بسيط مع زميل منح ميزة نافعة فى زمن ما و استمر التدرج بهذا الشكل أعد قراءة المصادر بالأعلى) أى ان هذه المستحيلات التى لا تكفى مليارات السنين لأحدها يجب أن تكون تكررت مئات المرات و قد علق فريد هويل على التحديات التى يمثلها حساب الاحتمالات قائلا أنها كافية لدفن داروين و نظرية التطور بأكملها

Sir Fred Hoyle and Chandra Wickramasinghe "Evolution from Space" (January 12, 1984): p.148

-الصنع المتقن , دكتور مصطفى قديح ]

[-الفرض الباطل Null Hypothesis:

لقد كان داروين شديد الدهاء عندما وضع شرط ابطال نظريته فى كتاب أصل الأنواع بأن يتم اثبات أن عضوا معقدا لا يمكن أن يكون قد نشأ بتعديلات كثيرة متوالية

Darwin, Origin of Species, p. 158.

و بهذا وضع معارضيه لا أمام العلم و لكن أمام الخيال الواسع له و لأنصاره فيكفيهم الاتيان بسيناريو قصصى ما للتطور دون اثبات حدوثه فعلا و على المعترض اثبات العكس فان فعل أتوا بقصة أخرى ليظل المعترض يلهث الى الأبد وراء الخيال الواسع للقوم و حتى ان لم يجدوا سيناريو قالوا أنه بالتأكيد موجود و لكنهم لم يكتشفوه بعد و استدلوا بمجرد وجود تشابهات على أنها ستتحول الى بعضها البعض...حسنا لقد أتى العلم اليوم على قواعد [خدعة] داروين القديمة و أثبت أنه مهما بلغت درجة التشابهات فان اليات التطور عاجزة تماما عن احداثها فى الوقت المتوافر للتطور و للكون بأكمله فى بعض الأحوال و أن التنوعات المتشابهة بالتأكيد لها تفسير اخر غير مجرد الانحدار من سلف مشترك بل ربما مصمم مشترك أبدع فى تنويع تصميماته. و من جديد نكرر ان النظرية التى لازالت [بعد 150 سنة] عاجزة عن تفسير صفات بديهية و أساسية للبروتينات كرابط يحتاج الى حمضين أمينيين فقط أو تغيرات تحتاج الى طفرتين فقط وفقا لمتغيرات معقولة [زمن انتشار/حجم جماعة/احتمال حدوث] لا يحق لها أن تزعم أنها فسرت أى شيء اخر.

-مايكل بيهى (داروين يتقهقر - 2019)]

تحديث:

مع صدور كتاب روزنهاوس الجديد بدأت عملية اعادة اجترار نفس الاعتراضات المكررة على الاستحالة الاحتمالية لحدوث التطور و على أبحاث دوجلاس أكس بالذات لذا رأينا أن نجملها هنا (ملحوظة معظم ما سيقال ينطبق أيضا على مواقع الارتباط)

1-أنتم تحسبون احتمال تكون بروتين بعينه و هذا لا يمثل عملية التطور ككل اذ ربما يكون احتمال تكون هذا البروتين ضئيل و لكن احتمال تكون أى بروتين ليس كذلك ثم ان الأشياء غير المحتملة تحدث طوال الوقت

أولا: نحن نحسب احتمال تكون أى تطوى أصلا و لا توجد وظيفة بدون تطوى بل العكس ربما يكون هناك تطوى بدون وظيفة أى أن الحسابات "تجامل التطور"

ثانيا: حتى على التسليم بمغالطة أننا نحسب احتمال بروتينات بعينها فاذا كانت كل البروتينات متوسطة الحجم و ما أكبر تفوق الموارد الاحتمالية للحياة على الأرض بعدة مرات فان أقصى ما ستفعله عملية التطور ككل هو العثور على واحد أو اثنين فقط

و طبعا هناك الخلط الشهير بين لااحتمالية أى تسلسل (سواءا كان وظيفيا أم لا) و لا احتمالية التسلسلات الوظيفية تحديدا مقارنة بالغير وظيفية و الذى وضحناه عند الحديث عن تعريف المعلومات المعقدة الوظيفية و فرقها عن لااحتمالية أى تسلسل فنحن لا نقارن احتمال التسلسل باحتمال تسلسل اخر بل اجمالى احتمال التسلسلات الوظيفية كلها بالغير وظيفية

و الحقيقة أن هذا الاعتراض هو تنويع على المثال التطورى الشهير الخاص بمسابقات اليانصيب اذ يقول التطورى الأحداث النادرة تحدث طوال الوقت انظروا الى احتمال فوز شخص بعينه باليانصيب من بين كل الأشخاص و مع ذلك فاننا نجد الفائزين باليانصيب بيننا دائما و هذا المثال ماهو الا خدعة كلامية لا تنطبق على علم الأحياء ففى اليانصيب هناك رقم يحجب أن يفوز و يبقى السؤال ما هو الرقم أى أن فوز رقم ما حتمى أما فى الحياة فلا يوجد أى شئ حتمى لا فى نشأة بروتين أو انزيم أو عضو جديد كما أن مسابقة يانصيب الحياة مسابقة يجب فيها اختيار الرقم الصحيح من بين تريليون رقم مع مفارقة صغيرة: تم طباعة عشرة تذاكر فقط بعشرة أرقام فقط من بين التريليون قبل تحديد أى رقم من التريليون هو الفائز أى أن احتمال عدم وجود الرقم الفائز بين التذاكر المطبوعة أصلا و بالتالى عدم فوز أحد هو الاحتمال الأوقع و مع ذلك - ويا للعجب - تجد الفائزين حولك فى كل مكان!!!

2-أبحاث أكس كانت تطفر عدة أحماض أمينية بالتوازى و التطور يعمل خطوة خطوة

أكس كان يبحث عن نسبة التطويات الموجودة و لس عن طريق الخطوات بين كل تطوى و الاخر. طريق الخطوات بين التطويات المختلفة يفترض أن يثبته التطوريون و هو ما لم يفعلوه أبدا لأنهم يعلمون النتيجة مسبقا أما عمل أكس فالبحث عن امكان التطوى و ليس خطواته. أضف الى ذلك أن ورقة سوير Sauer المذكورة أعلاه مع الأبحاث قد استخدمت الخطوة خطوة التطورية و وصلت هى الأخرى الى 1 من 10^60 لسلسلة من 92 حمض أمينى فالخطوة خطوة لم تغير شيئا

3-هناك عدة تسلسلات يمكنها أن تقوم بنفس الوظيفة أو تتطوى بنفس الشكل مما يسهل على التطور العثور على التسلسل المستهدف كما أن التسلسل/التطوى الواحد قد تكون له أكثر من وظيفة promiscuity

ان تعدد الوظائف promiscuity التى يقوم بها تطوى بروتينى واحد أمر لا علاقة له بالموضوع أصلا فنحن نسأل كيف نشأ التطوى و ليس ما وظائفه فلا يمكن أن تكون الاجابة أن له وظائف كثيرة فهذا كمن يقول لك لا يمكن أن ينشأ جهاز الكمبيوتر بعملية لا تصميم فيها فيكون الرد أننا نستخدمه فى أشياء كثيرة كالكتابة و القراءة و البحث و ممارسة الألعاب!

أما تعدد التسلسلات التى يمكن أن تتطوى بنفس الشكل فهو لا يؤثر على حجتنا فالعبرة ليست فقط بتعدد التسلسلات التى تقوم بالوظيفة بل بفضاء البحث و الموارد الاحتمالية و هو ما تقر به الأوراق التطورية التى تتعامل مع الموضوع و تحاول احصاء التسلسلات المختلفة التى تقود الى نفس التطوى (انظر الجدول المنشور بالأعلى)

On the other hand, the relative sequence capacity, i.e., normalized by the total number of possible sequences, is an extremely tiny number and is strongly anti-correlated with the protein length. Thus, although there may be more foldable sequences for larger proteins, it will be much harder to find them.

Tian, Pengfei, and Robert B. Best. 2017. How Many Protein Sequences Fold to a Given Structure? A Coevolutionary Analysis. Biophysical Journal 113: 1719–30.

ففى الورقة السابقة فعلا وجدوا تسلسلات كثيرة يمكنها أن تؤدى الى كل تطوى لكنها تمثل نسبة لا تذكر من اجمالى التسلسلات الممكنة و الذى يفوق فى معظم الأحوال أعداد الخلايا عبر عمر الكوكب. وللتبسيط تخيل أن هناك رقما واحدا يمكنك أن تسحبه للفوز و لكنك تسحبه من اجمالى عشرة أرقام هنا تصبح فرصك للفوز معقولة برغم من وجود رقم (تسلسل وظيفى) واحد أما لو كان هناك مليون رقم للفوز (مليون تسلسل وظيفى) و لكنك تسحبهم من اجمالى مليار مليار مليار رقم فقد أصبحت احتمالاتك أسوأ و لا معنى أبدا لأى كلام عن وجود أرقام متعددة تؤدى الوظيفة أو محاولات متعددة لأن اجمالى الفرص من فضاء البحث لا يكاد يذكر و هذا هو بالضبط ما ينطبق على ندرة التطويات البروتينية فأى تسلسل وظيفى يجب أن يتطوى أولا لذا حساب ندرة التطويات يشمل التسلسلات الوظيفية المختلفة التى قد تؤدى نفس الوظيفة و أى وظيفة و كل وظيفة. و قد صمم أكس تجاربه خصيصا لتفادى تلك المشكلة و ذلك بالحفاظ فقط على مواضع الأحماض الأمينية التى لا يمكن أن يعمل التسلسل فى أى حالة الى عند وجودها و تطفير الباقى القابل (نظريا) للتغيير للوصول الى كل التسلسلات الممكنة القادرة على التطوى بشكل يقوم بالوظيفة

if the prevalence of sequences performing a particular function enzymatically is our primary interest, then our analysis must not presume the necessity of any particular fold...By making use of sequence information from numerous related beta-lactamases, it is possible to frame the analysis of this single fold in such a way that it illuminates the key aspects of the sequence-function relationship that must be explored in order to assess the overall prevalence of enzymatic function...gene libraries prepared in that work were constrained to preserve all active-site residues and the sequential arrangement of hydrophobic and hydrophilic side-chains present in a natural version of the enzyme. Within these constraints, though, specific residue assignments were essentially random, resulting in numerous disruptive changes throughout the encoded proteins. This is an example of the reverse approach, in that it uses a natural sequence as a starting point but, because the produced variants carry extensive disruption throughout the structure rather than just local disruption, they provide reliable information on the stringency of functional requirements.

“Estimating the prevalence of protein sequences adopting functional enzyme folds.” Douglas D. Axe. Journal of Molecular Biology. Aug 2004. 27;341(5):1295-315.

https://evolutionnews.org/2018/03/adam-and-the-genome-and-doug-axes-research-on-the-evolution-of-new-protein-folds/

أضف الى ذلك أن مجرد وجود سبل متعددة لانتاج هيكل ما لا يعنى أنها متاحة للتطور اذ يتطلب التطور امكان تحقيق هذه السبل بخطوات نافعة فمثلا فى دراسة وجد الباحثون وجود 120 طريقة للوصول الى نتيجة معينة تتطلب خمس طفرات و لكن معظمهم هذه الطرق "مسدودة" تطوريا بسبب عدم وجود الخطوات النافعة

"Five point mutations in a particular β-lactamase allele jointly increase bacterial resistance to a clinically important antibiotic by a factor of ∼100,000. In principle, evolution to this high-resistance β-lactamase might follow any of the 120 mutational trajectories linking these alleles. However, we demonstrate that 102 trajectories are inaccessible to Darwinian selection and that many of the remaining trajectories have negligible probabilities of realization, because four of these five mutations fail to increase drug resistance in some combinations."

DANIEL M. WEINREICH et al., "Darwinian Evolution Can Follow Only Very Few Mutational Paths to Fitter Proteins" SCIENCE 7 Apr 2006 Vol 312, Issue 5770 pp. 111-114

و الحقيقة أن هذا الاعتراض فى أصله غريب جدا فى حد ذاته ففى لغات البرمجة مثلا عادة ما يكون لدينا أكثر من طريقة للقيام بأمر ما فمثلا لتكرار حزمة من التعليمات يمكننا استخدام do while أو for و يمكننا القيام بالعمليات الشرطية باستخدام if then أو case switch و لا أذكر مبرمجا فى حياتى استدل على تعدد الطرق بامكان كتابة البرنامج بشكل لاغائى بأخطاء النسخ مع وجود مراجع "ينتخب" البرامج النافعة. تنويع اخر على هذا الاعتراض هو أن التطوى الواحد يمكنه القيام بوظائف متعددة و هذا رد لا علاقة له بالسؤال أصلا...فعندما نقول أن التطوى البروتينى لا يمكن أن ينشأ تطوريا فان هذا لا علاقة له بعدد الوظائف التى يمكن أن يقوم بها تطوى واحد. بل اننا قد وضحنا بالفعل كما فى حالة الملاريا و البيوتين و غيرها فى قلب نفس التطوى لا يمكن أن يتم تطوريا فى الكثير من الأحوال و ان تم فبصعوبة شديدة و بموارد احتمالية هائلة لا تتوافر للكائنات متعددة الخلايا

أما المحاولة الأخيرة للتطوريين لتجاوز هذه المشكلة بالقول بأن كل البروتينات خاضعة للتطور مما يضع بعدا اضافيا لزيادة عدد المحاولات فكلام فارغ قولا واحدا اذ أن كل بروتين وظيفى خاضع لقيود الانتخاب الطبيعى و يجب-فقا للفرضية التطورية ذاتها- أن تحدث له طفرة تكرار (اعادة نسخ) و هذه معدلاتها -وفقا للتقديرات التطورية ذاتها- مرة كل 100 مليون سنة

based on observations from the genomic databases for several eukaryotic species, Lynch and Conery estimated that in eukaryotes the average rate of gene duplication is approximately 0.01 per gene per million years (i.e. the probability of duplication of a eukaryotic gene is at least 1% per million years). However, Cotton and Page estimated a gene duplication rate that is one order of magnitude lower than the estimate of Lynch and Conery

Supratim Choudhuri "Bioinformatics for Beginners" (2014), Chapter 2: Fundamentals of Molecular Evolution

و هذه هى الخطوة الأولى فقط فى العملية لتمكين الجين المتضاعف من التطور. أضف الى ذلك أنه لو كان أكثر البروتينات شبها بالبروتين محل البحث يواجه صعوبات فى التحول اليه فمن اللامعقول أن نفترض أن من هو أقل شبها سيفعلها...يشبه هذا أن يقول لك أحدهم لقد فشل العداء فى مسافة 100 متر فلنجعل المسافة ألف متر ربما ينجح!!! هل تمزح؟ كل هذا يوضح كيف أن الكلام الانشائى الذى يردده التطوريون عن أن كل الجينات تتطور مجرد خداع للعامة و لا علاقة له بالواقع و كمثال عملى لقد كان طفيل الملاريا يباد بالتريليونات و عثر على "حل" حوالى عشر مرات...كلها نفس الحل برغم أن جينومه بالكامل كان خاضعا للتطفر فلم يجد حلا فى سائر الجينوم سوى فى منطقة واحدة. ان من يحدثك عن كثرة الحلول و عمل التطور على الجينوم كله هو ذاته من يحدثك عن التطور المتقارب الجزيئى molecular convergence و الانتقال الأفقى للجينات Lateral/horizontal gene transfer و كلها تبريرات و مسميات لحالات وجود نفس الحلول فى كائنات مختلفة فان كانت الحلول كثيرة بالشكل الذى يوحون بع لماذا تواصل الية الطفرات و الانتخاب العثور على نفس الحلول مرارا و تكرارا (بفرض أنها المسئولة أصلا و ليس التصميم المشترك)؟ من جديد نكرر شيوع الطفرات النافعة البناءة وهم كبير تسوقه نظرية التطور و لا تشير اليه الأدلة العملية و هناك أمثلة أكثر فى مقالات داروين يتقهقر و الانتروبيا الجينية (صندوق كيمورا) لتكيف الكائنات بطفرات نافعة هدامة و ليست خطوة نحو شئ اخر أكبر و أعقد لذا فأرجح الفرضيات هو أن ما تراه فى الكائن هو الحل الوحيد أو الأكثر احتمالا و ليس واحدا من حلول كثيرة محتملة وفقا للفرضيات النظرية المحضة التى يضعها التطوريون

4-هناك مستويات متعددة من الكفاءة الوظيفية فلا يجب أن نحسب احتمال التسلسل بشكله المثالى

الأبحاث المذكورة كانت تحاول الوصول الى الحد الأدنى من الوظيفة و ليس الى صورتها المثالية من أجل "تسهيل" الأمر على التطور و من جديد نكرر التطوى شرط للوظيفة حتى لو بشكل ضعيف. من العجيب أن البعض يعترض بأن الأبحاث حاولت الوصول الى أى مستوى من الوظيفة و لو كان ضعيفا و لا يلاحظ أصلا أن هذا يعطى التطور ميزة فى الاحتمالات و لا ينتبه الى أن البعض الاخر يعترض حرفيا بعكس هذا الاعتراض!!!

In the work described in the 2004 JMB paper [to which Hunt and Rosenhouse were responding], I chose to apply the lowest reasonable standard of function, knowing this would produce the highest reasonable value for P, which in turn provides the most optimistic assessment of the feasibility of evolving new protein folds. Had I used the wild-type level of function as the standard, the result would have been a much lower P value, which would present an even greater challenge for Darwinism. In other words, … the method I used was deliberately generous toward Darwinism.

https://www.biologicinstitute.org/post/19310918874/correcting-four-misconceptions-about-my-2004

5-الانتخاب الطبيعى يحل المشاكل الاحتمالية لأنه يعمل خطوة خطوة - ربما تكون التطويات البروتينية نادرة و لكنها موصولة بسلم من التغيرات النافعة

أولا: طريق الخطوة خطوة الذى تفترضوه بين البروتينات و التطويات المختلفة و الوظائف المتباينة غير موجود كما وضحنا سابقا باعترافات للتطوريين أنفسهم من خصوم الداروينية الحديثة و خاصة أتباع فكرة التطور المحايد Neutral theory و كما بينت أبحاث نوبل 2018 و كما أشارت عدة مراجعات للتراكيبية الحديثة مذكورة فى المقال أعلاه و وجود حالات استثنائية يوجد فيها سلم الخطوات لا ينفى غياب السلم فى معظم الحالات

ثانيا: حتى اذا فرضنا تنزلا أنه موجود (و هو ما على التطوريين أن يثبتوه لا أن يفترضوه من رؤوسهم ثم يطالبوا المخالف بنفيه) فلا يمتلك الانتخاب الطبيعى الموارد الاحتمالية لاختبار العدد الهائل من الاحتمالات حتى يصنع كل هذه البروتينات خطوة خطوة

ان الاستشهاد بما يمكن للتطور أن يفعله لا ينفى ما لا يمكن أن يفعله و الاستشهاد بمثال استثنائى هنا أو هناك لا ينفى الحالة الأصلية. فلا ينفى احتياج الملاريا 1^20 محاولة لتطوير موقع ارتباط و لا كلام فرانسيس أرنولد عن احتياجها لتجربة أعداد مهولة من الطفرات و عدم وجود سلم من الطفرات النافعة أثناء عملها على بحث نوبل 2018 و لا ضرورة حدوث طفرات غير نافعة فى حالة مستقبلات الهرمونات و لا ندرة التطويات الوظيفية فى فضاء البحث و لا عدم وجود سلم التغيرات النافعة فى كثير من الأحوال و هو ما يعترف به التطوريون. اذن فالاتيان بحالة معارضة لما نقوله لا ينفى ما نقوله طالما أثبتناه نظريا و عمليا بل يرجح أن هذه الحالة اما يتم عرضها بشكل خاطئ أو تختلف عن ما نبنى عليه حجتنا و حجتنا ليست "لا يستطيع التطورفعل أى شئ" بل "هناك الكثير جدا مما لا يستطيع التطور فعله" و حدوده على الأرجح هى تطاق تصنيف العائلة family (أنواع الكلاب - القطط...الخ) و الاتيان بما يستطيع فعله لا ينفى ما لا يستطيع فعله (مع مراعاة الحرص من حالات أخرى قد يأتى لك التطورى ببروتين أو موقع ارتباط مطالبا اياك بتفسيره و كأن مجرد وجوده معناه أن التطور أنتجه دون أى اثبات - و خلاصة القول هى اذا أتاك شخص باحتمال فى عداد المستحيلات يتحقق امامك بسهولة فهذا ليس دليلا على خطأ الحسابات بل دليل على وجود عوامل أخرى بالتأكيد هى التى تدخلت لترجح حدوثه بهذا الشكل)

ان أبسط قواعد العقل و المنطق تقول اذا كانت هناك بضعة احجار متناثرة عبر مساحة شاسعة جدا بحيث تمثل هذه الأحجار نسبة ضئيلة بما لا يقاس من هذه المساحة فلا يوجد أدنى مبرر لافتراض أن هذه الأحجار ستكون و بالصدفة البحتة قريبة من بعضها بل و موصولة بدرجات سلم معد للتسلق...هذا من منطلق نظرى بحت فما بالك بالأدلة العملية التى أوردناها على غياب السلم؟!

https://www.biologicinstitute.org/post/19310918874/correcting-four-misconceptions-about-my-2004

6-هذه الأبحاث تفترض تساوى كل الاحتمالات و أن مساحة البحث هى كل التسلسلات الممكنة و هذه فرضية لا نقر بها

اذا لم تكن كل الاحتمالات متساوية و اذا كان "التطور" يفضل البحث فى نطاقات دون غيرها و يرجح حدوث طفرات دون غيرها ليصنع الوظائف (نتعامل مع احتمال حدوث طفرة بعينها و ليس انتشارها بعد أن تحدث حتى لا يقوم أحد بتسميع جملة "الانتخاب الطبيعى يحل المشكلة") فان هذا معناه ببساطة وجود توجيه معلوماتى و غائية و هذا حرفيا هو ما تحاول نظرية التطور أن تهرب منه و تؤكد على عكسه و ما نحاول نحن أن نثبته

7- تجربة kbk/biof تقوم بقياس امكان تحول أحدهما الى الاخر و ليس امكان تحول سلف مشترك الى احدهما.

أولا: نذكر التطوريين للمرة المليون أن وجود الانزيم السلف المشترك هو مجرد فرضية تطورية ابتداءا و أن تكرار جملة "التطور حقيقة علمية" لا يلغى أنه لا أحد يمكنه أن يجزم بوجود هذا السلف المشترك أو بهيكله حال وجوده و لكنها مجرد فرضيات تبنى على بعضها بهدف دعم السيناريو التطورى لا أكثر

ثانيا: ان تصور هياكل السلف المشترك و محاولة اعادة بناءها قائم على التشابه الهيكلى بين الانزيمات و هذا هو ما يستوفيه هذان الانزيمان و حتى فى الحالات التى يتصور فيها التطوريون هيكل السلف المشترك المفترض فمن النادر أن يتم اثبات أن الخطوات المفترضة من السلف الى الانزيمات الحالية وظيفية و نافعة بل فقط يتم افتراض أنها كذلك لأنها لو لم تكن لما عمل التطور و الاستدلال على صحة سيناريو ما بأنه السيناريو الذى يحتاجه التطور ليعمل ليس دليلا لأن محل النزاع هو عمل التطور ذاته و قد ذكرنا أمثلة أعلاه من أعمال العالم التطورى جوزيف ثورنتون على فشل هذه الفرضية كما أوردنا أمثلة أخرى على تكيفات كان الظن أنها طفرات نافعة ثم اتضح أنها ليست كذلك عند مراجعة كتاب داروين يتقهقر و سنورد أمثلة أكثر على هذا الأمر فى بحث قادم ان شاء الله عن التطور المزعوم فى قلب العائلات البروتينية و التطوريات المتشابهة

ثالثا: حتى حال فرضنا كون الخطوات وظيفية فلا يتم التعامل مع احتمالات العثور عليها فى زمن معقول تطوريا.

رابعا: هناك أبحاث أخرى فى الموضوع غير ورقة أكس و جيجر مذكورة أعلاه

المدهش هنا هو أن أحد كبار الباحثين فى مجال تطور البروتينات المعترضين اعتراضه الرئيسى هو أن الانتخاب الطبيعى قام بجعل هذه الانزيمات شديدة التخصص فى وظائفها عبر ملايين السنين لذا لا يمكن تحويلها الى بعضها البعض و لكن سلفها لم يكن متخصصا. طبعا المشكلة الأولى فى هذا الكلام هو أنه مجرد قصة بلا اثبات كعادة نظرية التطور و الثانية أنه يتعارض مع فرضيات تطورية أخرىكالاختيار المشترك cooption/exaptation و الذى يصر التطوريون أنه يجعل التطور يستخدم أجزاء فى وظائف مختلفة عن وظائفها الأولى لكن المشكلة الأكبر و الأعظم أن التطور ان كان يعمل فقط بجعل الانزيمات أكثر تخصصا فى وظائفها فهذا معناه أنه غير قادر على انتاج أى انزيم جديد. أعطه نزيما غير متخصص و سيزيد من نسبة تخصصه و ملاءمته لوظيفته (و هذا منطقى جدا) و لكنه لن يحوله الى انزيم اخر. هذا اعتراف ضمنى أصلا بأننا على حق يتم ترقيعه بقصة غير مثبتة عن القدرة على تحويل انزيم غير متخصص الى اخر غير متخصص. المعترض هنا يفترض أن كل وظائف الانزيمات المتشابهة كانت موجودة فى السلف المشترك ثم خصعت للنسخ المكرر مع التخصيص. انها فكرة تعدد وظائف الانزيم promiscuity التى ناقشناها سابقا عند الحديث عن التطور الصغروى. و لكن ان كانت الوظائف كلها أصلا موجودة فى السلف المشترك فأين هو "التطور" أصلا؟ أين صناعة الوظائف الجديدة؟ يرد التطوريون بأعجب اجابة ممكنة: "فى نظرية التطور لكى تتطور الوظيفة فيجب أن تكون أصلا موجودة"!!!

"Once you have identified an enzyme that has some weak, promiscuous activity for your target reaction, it’s fairly clear that, if you have mutations at random, you can select and improve this activity by several orders of magnitude...What we lack is a hypothesis for the earlier stages, where you don’t have this spectrum of enzymatic activities, active sites and folds from which selection can identify starting points. Evolution has this catch-22: Nothing evolves unless it already exists.”

“Close to a miracle: Researchers are debating whether function or structure first appeared in primitive peptides" The American Society for Biochemistry and molecular biology Today 12, no. 9 (2013): 12–13

broad-specificity enzymes served as progenitors for today’s specialist enzymes

O. Khersonsky and D. S. Tawfik, “Enzyme Promiscuity: A Mechanistic and Evolutionary Perspective,” Annual Review of Biochemistry 79 (2010): 471–505.

أى أن النظرية التى تزعم أنها تفسر أصل الوظائف و السمات الجديدة تفسرها بافتراض أنها كانت وجودة فى السلف المشترك ثم ورثت منه دون أن تفسر كيف نشأت!!! هذا اعتراض رائع و نحن كنقاد للتطور موافقون عليه بشدة و نسأل بدورنا ألم تكن الثلاثة مليارات سنة السابقة على الكمبرى كافية لتخصيص انزيمات البكتيريا بحيث لا يسعها التطور؟ اذن كيف نشأت كل أنواع الكائنات متعددة الخلايا؟ أم أن هذه القصص يتم استدعاءها حسب المزاج التطورى؟

8-أنتم تحسبون عدم احتمالية شيئ حدث بالفعل...التطور حدث و انتهى الأمر

هذا أصلا هو محل النزاع. التطور لم يحدث و ان كان حدث تنزلا فمن المستحيل رياضيا أن يكون قد حدث بدون غائية و توجيه. و هذه واحدة من أشهر الخدع الكلامية التطورية اذ يحاولون الايحاء أن مجرد وجود الشيء دليل على تطوره و بالتالى حدث التطور و انتهى الأمر و لا فائدة من الحسابات و ما علينا الا فهم كيف حدث و كل هذا مجرد هروب من أجل تحصين التطور من الدحض. سيقولون لك حدث التطور و نحن نتناقش فقط فى كيفية/الية حدوثه...كلا نحن نتناقش فى استحالة حدوثه!!! أضف الى ذلك أن الدليل المزعوم الذى يقدمونه على ضرورة الحدوث هو التشابه و هو ملئ بالمشاكل و التصنيف الشجرى و هو أيضا ملئ بالمشاكل لكن اذا سلمنا بهما ففى ظل استحالة التحول فليسموها اذن نظرية التشابه/التصنيف لا نظرية التطور. الطريف أن حساب الاحتمالات بعد الحدوث هو عين ما يفعله التطوريون عندما يقولون أن احتمال نشأة هذه الهياكل بشكل مستقل منعدم لذا فالتفسير الأوقع هو السلف المشترك و نحن نقول لهم أن احتمال نشأة الهيكل السلف منعدم لذا فالتفسير الأوقع هو التصميم الذكى. لقد انعقدت الاجماعات العلمية عبر تاريخ على أمور أقل سفها و سخافة و لا معقولية من التطور و مع ذلك سقطت و اتضح خطؤها فما بالك بنظرية السبب الوحيد فى وجودها هو الرعب الأيديولوجى من البديل؟

9-واحدة من أهم الخدع التى تستخدمها نظرية التطور: انظر لقد رصدنا بروتين جديد نشأ فى هذه السلالة أو تلك - هل رأيت أن نشأة البروتينات أمر سهل نسبيا و أن حساباتكم خاطئة؟

التطورى هنا يقوم بواحدة من أكثر الخدع التى تستخدمها النظرية و هى "تهريب" الفرضيات التطورية فى وسط الحقائق العلمية...دعنا نفترض جدلا أننا رصدنا ظهور تطوى بروتينى جديد فعلا (الحالات التى يذكرونها عادة لا تكون تطوى جديد بل تنويع على تطوى قديم كما وضحنا سابقا عن الحديث عن الانزيمات متعددة المهام promiscuous enzymes و يسمونه بروتين جديد لتلبيس الفرق على الناس) من أين أتيت بأنه نشأ "بالتطور"؟ بهذه الاليات العرجاء الغير قادرة على انشاء تطوى جديد؟ هنا التطورى فى الواقع يحاول تهريب فرضيته فى وسط البيانات و كأن مجرد رصد بروتين معناه أنه نشأ بالتطور. بل دعنا نتنازل أكثر و نفترض أننا تأكدنا فعلا أن بروتينا ما أو موقع ارتباط ما فعلا نشأ بالخطوة خطوة التطورية فهل معنى هذا أن باقى الانزيمات و مواقع الارتباط نشأت بنفس الطريقة؟ فى ظل البيانات الحالية سيكون انزيم/موقع ارتباط الخطوة خطوة هو الاستثناء لا القاعدة فاثبات أن التطور قادر على انتاج شئ لا يلغى عدم قدرته على انتاج باقى الأشياء و وجود حالات تتحقق فيها الشروط التطور مثل وجود عدد قليل من الخطوات النافعة و عدد كافى من المحاولات لا يلغى غياب هذه الشروط فى معظم الأحوال فهناك فارق كبير بين من يحاول اقناعك بأن التلاعب بالحروف يمكن ان ينتج كلمات قصيرة فى 100 محاولة و من يحاول اقناعك بأنه سينتج كتبا كاملة فى نفس العدد من المحاولات

10-اعتراض عجيب لم يذكره روزنهاوس لأنه غير متعلق بالاحتمالات و لكن تلوكه ألسنة التطوريين كثيرا و هو بلا معنى فى الواقع : "التطور يمكنه أن يعمل بسرعة" و هى جملة تندرج تحت واحدة من أكثر الأساليب الخداعية شيوعا فى الاستدلال على التطور: توصيف الظاهرة ثم نسبتها على التطور و كأن هذا دليل على أنه فعلها فان نشأت كائنات أو بروتينات بسرعة فالتطور بالتأكيد أنشأها بسرعة و من أمثلة ذلك أن التطور قرر أن يعمل بسرعة جدا فى الحالات الثلاث المستقلة التى دخلت فيها الثدييات الى الماء!!!

Hundreds of genes accelerated their evolutionary rates in all three marine mammal lineages during their transition to aquatic life. These marine-accelerated genes are highly enriched for pathways that control recognized functional adaptations in marine mammals, including muscle physiology, lipid-metabolism, sensory systems, and skin and connective tissue.

Maria Chikina et al., "Hundreds of Genes Experienced Convergent Shifts in Selective Pressure in Marine Mammals" Molecular Biology and Evolution, Volume 33, Issue 9, September 2016, Pages 2182–2192

هكذا بمجرد أن ثلاث خطوط تطورية مختلفة من الثدييات ناسبها التأقلم مع حياة الماء تسارع بشدة معدل التطور فى الجينات المطلوبة للتأقلم مع حياة الماء تحديدا دونا عن باقى الجينات...شوف الصدف!!! و طبعا كالعادة يتم اللجوء الى الخدعة التى لا تمل منها نظرية التطور...ضغط انتخابى أكبر = تطور أسرع و قد تم تفنيد هذه الكذبة التطورية من قبل...الانتخاب الطبيعى يمكنه أن ينشر طفرة أو صفة أسرع فى الجماعة الحية و لكنه لن يسرع معدل حدوثها أبدا ما لم تقصف الطبيعة هذه الكائنات بالاشعاع النووى أو الأسلحة الكيميائية لتسريع معدل الطفرات و لكن المدهش أن الورقة نفسها تعترف أن الكثير من هذه التغيرات لا تبدو تكيفية أصلا فليس للانتخاب الطبيعى يد فيها برغم من ذكر مصطلح انتخاب ايجابى أكثر من مرة

Overall, we found no evidence for adaptively driven site- and amino acid-specific convergence in marine-accelerated genes.

بعد هذا يمكن أن يلقى تطورى ورقة مثل هذه فى وجهك مؤكدا أن العلماء أثبتوا أن التطور يمكنه أن يعمل بسرعة بينما هم افترضوا ذلك رغما عن أنف الأدلة فقط ليحافظوا على النظرية و طبعا من أشهر الأمثلة توازن جولد المتقطع: لابد أن التطور يعمل فى قفزات سريعة...لماذا؟ لأننى لا أجد أدلة على التدرجات المطلوبة اذن هو يقفز و لعل من الأمثلة الكوميدية على هذا الاعتراض أن ستيفن ماير عندما كتب كتاب شك داروين ليتحدث عن النشأة السريعة للصفات الجديدة كان من الأوراق التى حاولت الرد عليه ورقة "أثبتت" أن التطور عمل بسرعة فى فترة الكمبرى (طبعا هم قاموا بالمغالطة الشهيرة وهى اطالة الفترة عن طريق حساب مدة الايديكارى السابق للكمبرى و فترة الكمبرى بالكامل و ليس فقط النبضة التى تظهر فيها النسبة الأكبر من الكائنات و لكن بغض النظر عن هذه المغالطة) كيف أثبتوا ذلك؟

Researchers have long debated exactly how animals could have evolved so quickly during the period. Creationists have even used the Cambrian explosion to raise doubts about the theory of evolution, suggesting some divine hand must have played a role...So the team tallied anatomic and genetic differences between living creatures and then used dates from the fossil record to estimate how fast evolution proceeded, or how quickly those changes came about. The team found that the emergence of many sea creatures during the Cambrian explosion could be explained by an accelerated — but not unrealistic — evolution by way of natural selection..."In this study we've estimated that rates of both morphological and genetic evolution during the Cambrian explosion were five times faster than today – quite rapid, but perfectly consistent with Darwin's theory of evolution," Lee said.

"Lightning-Fast Evolution Clocked During Cambrian Explosion" LiveScience September2013

https://www.livescience.com/39596-cambrian-explosion-evolution-measured.html

قام فريق العمل مشكورا بحساب نسبة التطفر العادية فى الكائنات و مقارناتها بحجم التغيرات فى الكمبرى (بعد اطالته كما ذكرنا سابقا) ليؤكد لنا أن التطور قد ضاعف سرعته 5 مرات فى هذه الفترة و بهذا "أثبتوا" أو "اكتشفوا" أن التطور يعمل بسرعة!!! بجد و الله!!! بهذا المنطق العبقرى يمكننى أن أنظر الى متوسط سرعة الرجال فى العدو 13 كم/ساعة ثم أقيم سباقا لمدة ساعة بين عينة عشوائية كبيرة من الناس فلما أجدهم قطعوا كلهم خمسة أضعاف المسافة الطبيعية أستنتج أن متوسط سرعة عدو الرجل تتضاعف 5 مرات فى هذا السباق و أعتبر هذا اكتشافا علميا!!! المضحك فى كل هذا أن نظرية التطور يتم الترويج اليها كثيرا بأنها تمنع خرق مبدأ الاتساق uniformitarianism بالمحافظة على استمرارية قوانين الطبيعة ثم اذا بمبدأ الاتساق يتم القاءه من النافذة للحفاظ على نظرية التطور و افتراض أن معدلات التطفر تتضاعف لا لسبب سوى الحفاظ على التطور ذاته من الدحض

11-يقول لك التطورى بكل ثقة أن مساحة اللياقة fitness function/landscape ليست ثابتة و ان تغيرات البيئة ستغير أماكن القمم و القيعان فيجد الكائن الذى كان على قمة نفسه أسفل سفح جديد ليتسلقه و بالتالى تصبح الطفرة التى كانت ضارة أو محايدة فى البيئة السابقة فجأة نافعة فيختارها الانتخاب و تستمر العملية

هل أثبتوا هذه السردية؟ لا. هل هناك أى دليل على أن الطفرات الضارة أو المحايدة يجب أن يكون هناك ظرف بيئى يجعلها نافعة؟ لا. هل يمكن هذا السيناريو نظريا أصلا خاصة و أن هناك طفرات تؤثر سلبا على هيكل البروتين و وظيفته بشكل عام كما ذكرنا بالأعلى و أخرى يتم انتخابها برغم كوها مضرة و هدامة؟ لا. هل يجب أن يجد الكائن نفسه بجوار مرتفع ليتسلقه؟ لا. هل ثبت أن هذا التسلق أصلا سيقود الى صفة جديدة فعلا كعضو جديد أو تطوى بروتينى جديد أو الة جزيئية جديدة و ليس الى مجرد تكيف اخر مستقل عن التكيف السابق لا مكمل له نحو صفة أكبر؟ لا. هل أثبت أحد أنه هذه التكيفات عندما تتراكم تتكامل لتصنع أعضاء جديدة و صفات جديدة (السلم التطورى الشهير)؟ لا. أين كان هذا السيناريو الرائع و عصافير داروين تدور حول نفسها فى حلقة مفرغة و الملاريا تباد بالتريليونات و البكتيريا و الطفيليات المقاومة للدواء تنقرض بمجرد ايقافه (تغير بيئى)؟ لم يحدث. هل حسب أحد احتمال الصدف العجيبة التى ستجعل القمم تتراص واحدة تلو الأخرى كالسلم الممهد أمام الكائن ليصعده مع كل تغير فى البيئة ؟ لا. أدرك منظر التنظيم الذاتى ستيوارت كاوفمان هذه الحقيقة عندما تساءل "من أين أتت مساحات اللياقة المصنوعة بشكل جيد لتمكن التطور من انتاج الأشياء الفاخرة التى حولنا؟" (لاحظ أنه يسلم بوجودها ابتداءا و لكن لا يثبته)

where did these well-wrought fitness landscapes come from, such that evolution manages to produce the fancy stuff around us?

Stuart Kauffman “Investigations” p. 19

و هو ما عبر عنه رتشارد دوكنز ذاته عندما قال أنه اذا كانت هناك طريقة تجعل شروط الانتقاء التراكمى (الخطوات التدريجية) يتم توفيرها من قبل قوى الطبيعة العمياء فان النتائج ستكون رائعة

If...there was a way in which the necessary conditions for cumulative selection could have been set up by the blind forces of nature, strange and wonderful might have been the consequences

Dawkins, The Blind Watchmaker, 49.

و لكن هذه مجرد سردية لم تثبت أصلا. هى نفس أسطورة درجات السلم على الجبل التى ألفتها نظرية التطور و لم تثبتها بل أخذت ترددها و كأنها حقيقة و لكن هذه المرة ليست موجودة فى جينات الكائن فحسب بل فى التغيرات البيئية كذلك و هى فى الواقع لا هنا و لا هناك. بل اننا ان سلمنا جدلا بوجودها فسيبدو الأمر و كأن البيئة فى مؤامرة كبرى مع الجينات لصناعة سلم يتسلقه الكائن حتى يتطور و هو ما يوحى بالغائية بشدة. تخيل شخصا يقول لك هل ترى السلم على هذا الجبل؟ ان الرياح و المياه نحتت الصخور لتصطف بهذا الشكل أو دفعت أحجارا من مناطق متباينة الى أن صفتها بهذا الشكل لنصعد. هذا سيناريو مفتعل جدا لا سبب لتصديقه سوى رغبة مبيتة فى نفى الغائية فالسلالم تنشأ (ان كانت موجودة أصلا) لأن هناك من وضعها. أضف الى ذلك أن الحالات العملية التى درسناها كمقاومة الكلوروكوين فى الواقع بالانتخاب الطبيعى و تجارب فرانسيس أرنولد فى المعمل بالانتخاب الصناعى لم تحدث فيها هذه القصة التطورية النظرية و هو ما يقر به ضمنيا أنصار نظرية التطور بالطفرات المحايدة neutral theory و غيرها من المراجعات التى أوردناها سابقا. اذن يبقى هذا الاعتراض مجرد سيناريو خيالى نظرى أو على أفضل تقدير هو الاستثناء و ليس القاعدة خاصة و أننا فى حالة تطوى البروتينات نتحدث عن فقدان البروتين للتطوى بالكلية بعد تراكم عدة طفرات فيه و هنا لا معنى لأن يقول أحد ستتغير البيئة لتصبح الطفرة مفيدة اذ أن البروتين الان غير متطوى أصلا و لا يقوم بأى وظيفة أساسا حتى نتحدث عن فائدة

و أخيرا و ليس اخر لا يبقى أمام التطورى سوى قصة خيالية جديدة مفادها أن الظروف ربما لم تكن بحاجة الى الاصطفاف بشكل محدد فأى سلسلة تغيرات بيئية كانت ستقود الى تراكم تكيفات ما تؤدى الى نشأة كائنات ما حتى لو بأشكال غير التى نعرفها و طبعا هذا كلام فارغ تماما و يتعارض مع كل النتائج التجريبية و المرصودة من تطفير الانزيمات أو الاليات النمائية و التى تشير كلها بوضوح الى نطاق ضيق جدا من الحالات الوظيفية الممكنة فيعود التطورى للاستدلال الدائرى مؤكدا أن نتائج هذه التجارب غير معبرة لأن التطور فعلها قديما و غير قادر على تكرارها الان لندخل فى دائرة مغلقة من تأليف القصص التاريخية و الاستدلال بقصص على قصص أخرى

حاول أن تتذكر أن التطوريون كثيرا ما يتحججون (و فى رواية أخرى يتبجحون) بأن تفسيراتهم أفضل من القول بالتصميم لأنها the most parsimonous الأكثر اقتصادا فى الفرضيات الاضافية وفقا لنصل أوكام. واضح!!! ما لا يقوله لك التطورى و هو يتظاهر بأن هدفه فقط هو التفسير العلمى الأفضل و الأكثر اقتصادا فى الفرضيات الاضافية هو أنه بمجرد أن يزيل فرضية التصميم يضيف بدلا منها عشرات الفرضيات البلهاء الغير منطقية و الغير محتملة و لا يأبه لا لنصل أوكام و لا لمبدأ الاقتصاد parsimony بمجرد أن حقق هدفه الفلسفى الحقيقى: ازالة التصميم.

12-اعتراض أخير لم يتطرق اليه روزنهاوس أيضا بسبب عدم تعلقه بالرياضيات و هو الزعم بأن البروتينات مشروطة التطوى IDP هى حلقة انتقالية نحو التطوى و قد ناقشناه فى نهاية مقال التعقيد المحدد

منقول من ملخص كتاب أيقونات التطور، علم أم خرافة لجوناثان ويلز

المواضيع	إحصائيات	آخر مشاركة
بَشَرَانِيَّةُ أُلدُوفاي رقم 86 ضربة لسلسلة التطور البشري بواسطة أحمد الشامي1 ابتدأ بواسطة أحمد الشامي1, منذ أسبوع واحد	ردود 0 97 مشاهدات 0 ردود الفعل	آخر مشاركة بواسطة أحمد الشامي1 منذ أسبوع واحد
إعادة توجية: الإلحاد والاستقراء التام- د/ منى زيتون بواسطة الراجى رضا الله ابتدأ بواسطة الراجى رضا الله, منذ أسبوع واحد	—	—
جين Gulo ولغز فيتامين C - د/منى زيتون بواسطة الراجى رضا الله ابتدأ بواسطة الراجى رضا الله, منذ 4 أسابيع	ردود 0 65 مشاهدات 0 ردود الفعل	آخر مشاركة بواسطة الراجى رضا الله منذ 4 أسابيع
عيوب التصميم.. شواهد تطورية!- د/ منى زيتون بواسطة الراجى رضا الله ابتدأ بواسطة الراجى رضا الله, منذ 4 أسابيع	ردود 0 16 مشاهدات 0 ردود الفعل	آخر مشاركة بواسطة الراجى رضا الله منذ 4 أسابيع
خرافة الأعضاء الأثرية كدليل على التطور- د/ منى زيتون بواسطة الراجى رضا الله ابتدأ بواسطة الراجى رضا الله, 3 نوف, 2024, 12:44 ص	ردود 0 22 مشاهدات 0 ردود الفعل	آخر مشاركة بواسطة الراجى رضا الله 3 نوف, 2024, 12:44 ص

ملخص كتاب أيقونات التطور 12: ملايين السنين

عن الكاتب

اترك تعليق:

ملخص كتاب أيقونات التطور 12: ملايين السنين

مواضيع ذات صلة